Autor Thema: Testosteron und Prostatakrebs  (Gelesen 7126 mal)

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Josef

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Testosteron und Prostatakrebs
« am: 07. Januar 2008, 17:30 »
Original siehe: http://prostate-cancer.org/resource/insights.html ; November 2007, vol 10, no. 4

Vermeidung und Behandlung der Nebenwirkungen einer

Testosteron – Deprivationstherapie bei Männern mit Prostatakrebs.


Ein Leitfaden für Patienten und Ärzte
Brad Guess PA-C
Former Executive Director, Prostate Cancer Research Institute


In den frühen 40 er Jahren entdeckten die Drs. Huggins und Hodges, dass

fortgeschrittener metastatischer Prostatakrebs (PK) für 2 – 3 Jahre zurückgeht, wenn

Testosteron durch eine Kastration beseitigt wird.1 Sie fanden heraus, dass

Prostatakrebs Testosteron benötigte; PK wuchs, wenn Testosteron vorhanden war

und er verschwand oder ging zurück, wenn es nicht vorhanden war. Dies führte

letztlich zu der Entwicklung von Medikamenten, die Testosteron reduzieren und

damit dasselbe erreichen konnten, jedoch ohne die chirurgische Entfernung der

Hoden.


Heut zu Tage hat die Testosteron Deprivationstherapie (TDT auch bekannt als

Androgen Deprivationstherapie) in allen Stadien des PK’s die chirurgische Kastration

weitgehend abgelöst, und zwar durch die Anwendung von Testosteron hemmenden

Medikamenten (TIP), die die Testosteronproduktion verhindern oder sie an den PK -

Zellen blockieren. LHRH – Agonisten (Lupron®, Zoladex®, usw.) sind Medikamente,

die die Testosteronproduktion verhindern. Antiandrogene (Eulexin®, Casodex® oder

Nilandron®) blockieren Testosteron an den PK – Zellen. Diese Art der Behandlung

ist, häufig sogar für mehrere Jahre, zur Begrenzung des PK sehr wirksam. Man muss

sich jedoch nur kurz mit einem Mann unterhalten, der solche Medikamente einnimmt,

um zu wissen, dass es eine Menge Nebenwirkungen gibt, wenn der Körper kein

Testosteron produziert!


Dieser Leitfaden ist für solche Männer gedacht, die TIP* gegen PK einnehmen und

die evtl. bereits Erfahrungen mit den Nebenwirkungen bei fehlendem Testosteron

haben oder auch noch nicht. Tabelle1 zeigt die am häufigsten auftretenden akuten

* Anmerkung des Autors: Die Abkürzung TIP beschreibt alle Testosteron

hemmenden Medikamente. Daher steht in diesem Artikel die Abkürzung TIP sowohl

für ein als auch für mehrere Medikamente.

Nebenwirkungen während in Tabelle 2 die häufigsten langwierigen Nebenwirkungen

von TIPs zu finden sind. Dieser Leitfaden

soll kein Ersatz für die medizinische

Beratung durch einen qualifizierten,

medizinisch gebildeten Fachmann sein,

sondern PK – Patienten und ihre Ärzte

sollen ihn zur Erörterung einer Strategie

zur Vorbeugung gegen und zur

Behandlung dieser Nebenwirkungen

nutzen.

Die meisten Vorschläge dieses

Leitfadens basieren auf klinischen

Studien; da Unersuchungen jedoch auf

dem Gebiet der Vorbeugung und

Behandlung bestimmter

Nebenwirkungen oft fehlen, basieren

einige der Vorschläge auf meinen

eigenen klinischen Erfahrungen. Die in

diesem Leitfaden zitierten

Literaturhinweise stammen aus einer von

mir mit erstellten Veröffentlichung unter

dem Titel “Preventing and Treating the

Side Effects of Testosterone Inactivating

Pharmaceuticals in Men with Prostate

Cancer“, veröffentlicht in Seminars in

Preventive and Alternative Medicine,

June, 2006.

Potenzstörung, Libidoverlust und Verlust der nächtlichen Erektion

Etwa ein drittel aller Männer über 40 hat in einem gewissen Maße ein Problem eine

Erektion zu bekommen und sie zu halten.2 Da Männer mit PK häufig jedoch älter

sind, haben viele bereits vor dem Beginn der TDT Potenzstörungen ( Erektile

Dysfunktion; ED). Der Verlust an Testosteron verschlechtert gewöhnlich die Situation

oder verursacht ED im Leben eines Mannes zum ersten Mal.

Bei einem Mann, der TIP’s anwendet, finden sich zwei Punkte der ED:

1. Der Libidoverlust (Sexualtrieb) tritt bei 8 – 9 von 10 Männern auf, die eine TDT

machen.

3 Viele Männer verlieren ihre Libido vollständig, während es bei

anderen nur teilweise der Fall ist.

2. Der Verlust der nächtlichen Erektion (die unwillkürliche Erektion tritt in der

Nacht bei allen Männern während des Schlafes auf) kann zu einer

Schrumpfung des Penis und zu fortschreitenden Schwierigkeiten führen, eine

Erektion zu bekommen.

Vorsorge - / Behandlungsstrategien

Tabelle 1

Weiter geht es auf:

http://www.shg-pk-geldern.de/PCRITexte%20Mai%202007%20Vol%2010%20No%204.pdf

 

 

Alles, was wir uns in der Vergangenheit schwer erkämpfen mussten,
hinterlässt gewisse Spuren auf unserer „zerbrechlichen“ Seele,
doch sollten wir deshalb die Hoffnung auf eine bessere Zukunft nicht verlieren.
Carola-Elke

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Prostatakrebs und DHEA
« Antwort #1 am: 26. Juni 2009, 20:26 »


Wertigkeit von Sexualhormonen bei benigner Prostatahyperplasie
und Prostatakarzinom

http://www.kup.at/kup/pdf/7974.pdf    S.46

S. Gutschi1, M. Auprich1, G. Gallé1, S. Mannweiler2, P. Rehak3, H. Augustin1, K. Pummer1
1Universitätsklinik für Urologie, 2Institut für Pathologie und 3Universitätsklinik für
Chirurgie, Medizinische Universität Graz, Österreich

Fragestellung Um die klinische Bedeutung von Sexualhormonen
bei benigner Prostatahyperplasie (BPH) und Prostatakarzinom (PC)
zu untersuchen, haben wir in einer prospektiven Studie präoperative
Serumspiegel von Sexualhormonen bei Patienten bestimmt, welche
mit transurethraler Resektion (TUR) oder radikaler Prostatektomie
(RP) therapiert wurden.

Methodik
Ingesamt wurden 88 Patienten, 44 mit TUR und 44 mit
RP als Therapie untersucht. Präoperativ wurden BMI, totales und
freies PSA, DRU sowie Testosteron, Östrogen, Prolaktin, DHEA
und SHBG bestimmt.

Ergebnis
Es wurde ein lokalisiertes PC (pT2a = 2, pT2b = 22,
pT2c = 1) in 25 Patienten und ein lokal fortgeschrittenes PC in
19 Patienten (pT3a = 15, pT3b = 4), Gleason-Score (GS) 4 in einem,
GS 5 in 5, GS 6 in 14, GS 7 in 15 Patienten (10 GS 3 + 4, 5 GS 4 + 3)
und GS 8 in 7 und GS 9 in 2 Patienten nachgewiesen. Die univariate
Analyse zeigte statistische Signifikanz für medianes Alter bei BPH
mit 70a und PC mit 64a (p ≤ 0,01), medianes totales PSA bei BPH
mit 4,36 ng/ml und bei PC mit 6,89 ng/ml (p ≤ 0,01), sowie für
das mediane DHEA bei BPH mit 90,5 μg/dl und PC mit 174,3 μg/dl
(p ≤ 0,05). In der multivariaten logistischen Regressionsanalyse
konnte die Vorhersagegenauigkeit von PC von 70 % auf 84 % gesteigert
werden, wenn Prolaktin und BMI zu totalem PSA, PSA-Ratio
und Alter hinzugefügt wurden.

Schlussfolgerung
DHEA war bei Patienten mit Prostatakarzinom
signifikant höher als bei Patienten mit BPH und könnte daher als zusätzlicher
Parameter in der Karzinomdiagnostik verwendet werden.
Prolaktin und BMI könnten in allgemein anerkannte Vorhersagemodelle
für die Detektion von Prostatakarzinomen integriert werden.

Alles, was wir uns in der Vergangenheit schwer erkämpfen mussten,
hinterlässt gewisse Spuren auf unserer „zerbrechlichen“ Seele,
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Carola-Elke

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Testosteron und Prostatakrebs
« Antwort #2 am: 26. Juni 2009, 20:29 »

Klinische Bedeutung von Sexualhormonen in der Vorhersage
von Tumorstadien beim klinisch lokalisierten
Prostatakarzinom

S. Gutschi1, M. Auprich1, G. Gallé1, S. Mannweiler2, P. Rehak3, H. Augustin1,
K. Pummer11Universitätsklinik für Urologie, 2Institut für Pathologie und 3Universitätsklinik für
Chirurgie, Medizinische Universität Graz, Österreich

http://www.kup.at/kup/pdf/7974.pdf    S.46

Fragestellung
Die Bedeutung von Testosteron auf die Pathogenese
des Prostatakarzinoms ist nachhaltig belegt, jedoch ist der Einfluss
anderer Sexualhormone noch nicht ausreichend untersucht. In
diesem prospektiven Studienprotokoll wurden präoperative Serumspiegel
von Sexualhormonen bei Patienten bestimmt, welche sich
wegen eines klinisch lokalisierten PC einer radikalen Prostatektomie
(RP) unterzogen haben.

Methodik
Eingeschlossen wurden 44 Patienten mit histologisch
verifiziertem PC. Präoperativ wurden BMI, totales und freies PSA,
DRU sowie Testosteron, Östrogen, Prolaktin, DHEA und SHBG
bestimmt.

Ergebnis
Es wurde ein lokalisiertes PC (≤ pT2c) (pT2a = 2, pT2b
= 22, pT2c = 1) in 25 Patienten und ein lokal fortgeschrittenes PC
(≥ pT3a) in 19 Patienten (pT3a = 15, pT3b = 4), Gleason-Score (GS)
4–6 in 20 Patienten, GS 7 in 15 Patienten (10 GS 3 + 4, 5 GS 4 + 3)
und GS 8 in 7 und GS 9 in 2 Patienten nachgewiesen. Die univariate
Analyse zeigte statistische Signifikanz für BMI bei ≤ pT2c mit 24,8
und ≥ pT3a mit 27,7 (p ≤ 0,01), medianes Prolaktin bei ≤ pT2c mit
9,3 ng/ml und ≥ pT3a mit 7,6 ng/ml (p ≤ 0,05) und medianes DHEA
bei ≤ pT2c in 195,9 μg/l und bei ≥ pT3a mit 101 μg/l (p ≤ 0,05) und
SHBG bei ≤ pT2c mit 93,5 nmol/l und bei ≥ pT3a mit 69,3 nmol/l
(p ≤ 0,01). In der multivariaten logistischen Regressionsanalyse
konnte die Vorhersagegenauigkeit für ein lokal fortgeschrittenes
PC von 52,6% auf 78,9% verbessert werden, wenn Prolaktin, Testosteron
und SHBG zu totalem PSA, PSA-Ratio und Alter zugefügt
wurden.

Schlussfolgerung
Unsere Ergebnisse zeigten, dass DHEA, Prolaktin
und SHBG
als Vorhersageparameter für ein lokal fortgeschrittenes
Tumorstadium
angewendet werden könnten. Prolaktin, Testosteron
und SHBG könnten in allgemein anerkannte Vorhersagemodelle
für Tumorstadien integriert werden.

Alles, was wir uns in der Vergangenheit schwer erkämpfen mussten,
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doch sollten wir deshalb die Hoffnung auf eine bessere Zukunft nicht verlieren.
Carola-Elke

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Testosteron - ACHTUNG
« Antwort #3 am: 03. Dezember 2019, 12:05 »


Bitte vorerst mehrfach Testokontrolle, ob wirklich ein zu niedriger Wert im Labor gemessen wird. Blutabnahme zwischen 9 und 10h sei ideal.

Testosteroneinnahme nur mit Urologen!


Absetzen der - NOTWENDIGEN - Testosterontherapie lässt Symptome wieder aufflammen

Männlicher Hypogonadismus

Bei der Testosterontherapie zur Behandlung eines symptomatischen Testosteronmangels kommt es auf die Kontinuität an: Die langfristige Adhärenz führt zur langsamen, aber stetigen Abnahme der Hormonmangel-bedingten physischen und psychischen Beschwerden sowie zur Verbesserung gestörter metabolischer Parameter. Ein Therapiestopp hingegen hat die Umkehr der positiven Effekte zur Folge.
„Aus meiner Sicht ist deshalb beim symptomatischen Testosterondefizit eine lebenslange Hormontherapie notwendig, wenn durch Diät, Sport und adäquate Behandlung von Komorbiditäten keine Normalisierung des Testosteronspiegels zu erzielen ist“, konstatierte der Urologe Prof. Aksam Yassin aus Doha, Autor einer beim 4th ICMH Word Summit on Men’s Health vorgestellten prospektiven Registerstudie.
Positiv-Effekte des Testosteronausgleichs
Alle in die Studie eingeschlossenen 262 hypogonadalen Patienten nahmen über einen Behandlungszeitraum von fünf Jahren langsam an Körpergewicht ab. Durch die kontinuierliche Testosterontherapie besserten sich progressiv die Parameter des Metabolischen Syndroms – Bauchumfang, Blutdruck, Lipid- und Glukosestoffwechsel.1 Zugleich entwickelten sich auch die Symptome einer Benignen Prostatahyperplasie (BPH) zum Positiven und das Restharnvolumen verringerte sich.2 Die erektile Funktion (International Index of Erectile Function – IIEF-EF) verbesserte sich, ebenso die mithilfe des AMS-Fragenbogens (The Aging Males‘ Symptoms Rating-Scale) erfassten Beschwerden.2
Nutzen „verfliegt“ nach Absetzen der Therapie
Jedoch waren diese Erfolge bei Absetzen der Testosterontherapie nicht von Dauer. Fast alle Parameter verschlechterten sich nach und nach wieder.2,3 Das Gesamttestosteron sank erneut in den hypogonadalen Bereich. Auch sämtliche anthropometrischen und metabolischen Werte entwickelten sich nach Therapiestopp ungünstig.3 Die erektilen, urinären und prostatischen Beschwerden der Patienten nahmen graduell wieder zu. Zudem verschlechterten sich die AMS- und IIEF-EF-Scorewerte während der Therapiepause. Grund für den Abbruch der Therapie über im Mittel 16,9 Monate war bei 140 der erfassten Patienten die fehlende Kostenerstattung, bei sieben Patienten war aufgrund eines Prostatakarzinoms die Fortsetzung der Therapie kontraindiziert.2
Umkehrung der Negativ-Effekte bei Wiederaufnahme
Durch die Wiederaufnahme der Testosteronbehandlung kehrten sich die negativen Effekte des Therapieabbruchs jedoch binnen im Mittel 14,5 Monaten wieder um: Der Bauchumfang reduzierte sich, der erhöhte systolische Blutdruck sank wieder. Auch die glykämische Kontrolle – Nüchternblutzucker und HbA1c – sowie die Parameter des Lipidstoffwechsels – Triglyceride und Cholesterin – waren wieder verbessert. Alle beobachteten Veränderungen besaßen statistische Signifikanz (alle p<0,0001).2,3
Risiko für kardiovaskuläre und urologische Ereignisse
Dennoch betonte der Referent: „Die Effekte auf kardiometabolische Risikofaktoren erfordern eine langfristige Therapietreue.“ Während es in der Kontrollgruppe mit kontinuierlicher Testosterontherapie keinerlei unerwünschte kardiovaskuläre und urologische Ereignisse gab, traten in der Vergleichsgruppe während der Therapiepause sechs Fälle mit kardiovaskulären Zwischenfällen auf. Zudem wurden vier Fälle mit akutem Harnverhalt dokumentiert – zwei davon resultierten in einer transurethralen Resektion der Prostata (TUR-P).2
Keine Erhöhung des Prostatakarzinom-Risikos
Kein Grund zur erhöhten Sorge vor der Entwicklung eines Prostatakarzinoms (PCa) unter einer Testosterontherapie besteht laut Prof. Ulrich Wetterauer aus Basel. Der Urologe verwies auf die Ergebnisse einer aktuellen Metaanalyse von 22 Studien4 sowie auf eine große US-amerikanische Beobachtungsstudie5. Im Rahmen der Metaanalyse wurden die Daten von 2.351 hypogonadalen Männern mit einer bis zu 36 Monate andauernden Testosterontherapie ausgewertet.4 Unabhängig von der Applikationsform – transdermal, intramuskulär oder oral – gab es keinen Hinweis dafür, dass durch die Testosterongabe die Entstehung oder Progression von PCa gefördert wurde. In die Beobachtungsstudie wurden 147.593 Armeeveteranen mit niedrigen Testosteronspiegeln zwischen 6,2 und 7,5 nmol/l eingeschlossen. Ihre Testosteron- und PSA-Werte wurden über neun Jahre erfasst – 58.617 hatten über unterschiedliche Zeiträume eine Testosterontherapie erhalten. Dem Studienergebnis zufolge war bei den mit Testosteron behandelten Männern weder das generelle PCa-Risiko noch das Risiko für aggressive PCa erhöht. Wie der Referent erklärte, bestand sogar ein Trend zur Risikoreduktion von aggressiven PCa-Formen bei jenen Männern, die die höchste kumulative Testosterondosis erhielten und damit die längste Therapiedauer hatten.
Umdenken beim Prostatakarzinom
Bei PCa-Patienten mit niedriggradigem Karzinom wurde darüber hinaus unter – nicht Leitlinien-konformer Testosterongabe – ein reduziertes Risiko für ein biochemisches Rezidiv dokumentiert.6 Auch laufen inzwischen bereits Studien zur „Bipolaren Androgentherapie“ bei metastasiertem PCa7, so Wetterauer – das Umdenken setzt sich also bis in die Therapie fort. Leitlinien-gerecht8 sollte eine Testosterontherapie erst ein Jahr nach einer radikalen Prostatektomie begonnen werden, sofern keine Evidenz für eine aktive Erkrankung vorliegt. Dabei werden meist kurzwirksame Gelformen (wie Testogel® Dosiergel) eingesetzt.
Fachinformation
Quelle:
4th ICMH World Summit on Men’s Health, Budapest, 27.-28.9.2019. Veranstalter: Postgraduate International School of Men’s Health (PRISM).
Literatur:
1. Yassin DJ et al. J Sex Med 2014; 11(6):1567-1576
2. Yassin A et al. The Aging Male 2015; 19(1):64-69
3. Yassin A et al. Clin Endocrinol 2016; 85(1):107-114
4. Cui Y et al. Prostate Cancer Prostatic Dis 2014; 17(2):132-143
5. Walsh TJ et al. PloS One 2018; 13(6):e0199194
6. Ahlering T et al. EAU 2019, Abstract 646
7. Teply BA et al. Lancet Oncol 2018; 19(1):76-86
8. Dohle GR et al. https://uroweb.org/male-hypogonadism. Letzter Zugriff: 28.10.2019
Mit freundlicher Unterstützung der DR. KADE / BESINS Pharma GmbH