Autor Thema: Brustkrebs und Gene  (Gelesen 13487 mal)

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Tanja

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Brustkrebs und Gene
« am: 29. April 2008, 09:28 »
Neue Risikogene für Brustkrebs identifiziert

Köln – Weitere Gene, die das Risiko für Brustkrebs erhöhen, haben Wissenschaftler des deutschen Konsortiums für erblichen Brust- und Eierstockkrebs identifiziert. Sie publizierten ihre Ergebnisse im American Journal of Human Genetics (2008; 82: 937-948).

Brustkrebs ist der häufigste bösartige Tumor der Frau. Jede zehnte Frau in Deutschland erkrankt daran. In fünf bis zehn Prozent der Fälle wird die Erkrankung vererbt. Häufig sind Mutationen in den Brustkrebsgenen BRCA1 beziehungsweise BRCA2 die Ursache. Die Identifizierung der neuen Risikogene bildet eine wesentliche Voraussetzung, um den betroffenen Frauen zukünftig eine maßgeschneiderte Früherkennung anzubieten.

Nach den Erkenntnissen der Arbeitsgruppe erkranken Frauen mit einer BRCA2-Mutation deutlich früher an Brustkrebs, wenn bei ihnen auch das sogenannte FGFR2-Gen verändert ist. Außerdem zeigten sie beispielhaft, dass FGFR2 mit einem weiteren Risikogen, dem MAP3K1-Gen, in Wechselwirkung tritt und dadurch das Krebsrisiko noch weiter erhöht.

Diese Risikogene spielen vermutlich auch bei einem großen Teil der Brustkrebserkrankungen eine Rolle, die nicht vererbt werden. Im Gegensatz zu den BRCA-Genen handelt es sich um sogenannte niedrig penetrante Risikogene: Sie führen nur bei einem geringen Prozentsatz der betroffenen Mutationsträger zur Krebsentwicklung. Indirekte Hinweise belegen darüber hinaus, dass es weitere Risikogene geben muss.

„Die neuen Erkenntnisse eröffnen zum einen die Perspektive, dass wir das Erkrankungsrisiko der Gen-Trägerinnen noch genauer definieren und somit eine individuellere Prävention anbieten können. Zum anderen wird immer klarer, dass auch der zufällig auftretende Brustkrebs durch genetische Faktoren mitbestimmt wird“, sagte die Koordinatorin des deutschen Konsortiums für erblichen Brust- und Eierstockkrebs, Rita Schmutzler von der Universitätsfrauenklinik Köln.

Es zeichne sich ab, dass eines Tages für jede Frau das individuelle Brustkrebsrisiko bestimmt und darauf basierend eine maßgeschneiderte Prävention angeboten werden könnte.

Das Konsortium für erblichen Brust- und Eierstockkrebs besteht aus zwölf universitären Zentren, die eng zusammenarbeiten und deren Arbeit die Deutsche Krebshilfe fördert.

29.4.08

Gitti

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Brustkrebs: Forscher entdecken Krebs-Kontroll-Gen
« Antwort #1 am: 11. Mai 2008, 12:19 »
BRUSTKREBS

Eine Art oberstes Kontroll-Gen fördert bei Brustkrebs die Bildung von Metastasen, haben US-amerikanische Wissenschaftler bei Untersuchungen an 1300 Patientinnen herausgefunden. Bei Mäusen konnten die Forscher das Gen sogar stummschalten und so die Bildung von Metastasen verhindern.

Es könnte ein entscheidender Durchbruch bei der Bekämpfung von Brustkrebs sein: Hye-Jung Han von der University of California und seine Mitarbeiter haben ein Gen mit dem Namen SATB1 identifiziert, das die Aktivität von über 1000 anderen Genen in der Zelle verändert. Es bringt einen Tumor dazu, Krebszellen zu streuen. Dies berichten die Forscher im Journal "Nature" (Bd. 452, S. 187). Indem sie das Gen ausschalteten, konnten die Wissenschaftler bei Mäusen das Tumorwachstum und die Bildung von Metastasen stoppen.

Brustkrebszellen unter dem Elektronenmikroskop: Das Gen SATB1 steuerte die Bildung von Metastasen

Brustkrebszellen unter dem Elektronenmikroskop: Das Gen SATB1 steuerte die Bildung von Metastasen
Han und seine Kollegen zeigten zunächst, dass das SATB1-Gen nur in Tumoren zu finden ist, die Metastasen bilden. Je aktiver das Gen in dem Tumor war, desto geringer war die Überlebenszeit der Patientinnen, fanden die Forscher nach der Analyse von mehr als 1300 Gewebeproben von Brustkrebspatientinnen. Damit sei das Gen auch geeignet, um künftig in einem frühen Erkrankungsstadium eine genauere Prognose stellen zu können.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass SATB1 solche Gene hochreguliert, die die Bildung von Metastasen fördern. Gene, die das Tumorwachstum unterdrücken, werden hingegen herunterreguliert.

Schalteten die Forscher das Gen mit einem molekularbiologischen Trick stumm, bildeten die Versuchsmäuse entweder überhaupt keine Tumoren oder aber solche, die nur sehr langsam wuchsen. Andersherum wandelten sich harmlose Zellen in aggressive, Metastasen bildende Varianten, wenn die Wissenschaftler das Gen absichtlich in die Zellen hineinbrachten. Über seine Bedeutung als Prognosefaktor hinaus biete sich SATB1 auch als therapeutischer Ansatzpunkt an, schreiben die Wissenschaftler weiter.

Heidelberger Mediziner haben unterdessen eine weitere Genvariante entdeckt, die das Risiko für Brustkrebs erhöht. Frauen, die von beiden Elternteilen veränderte AKAP9-Gene erhielten, haben ein um 17 Prozent erhöhtes Risiko, im Laufe ihres Lebens an Brustkrebs zu erkranken, wie das Deutsche Krebsforschungszentrum am Mittwoch berichtete. Sei nur eines der beiden AKAP9-Gene verändert, so sei das Brustkrebsrisiko um etwa 8 Prozent erhöht. Insgesamt spiele die Vererbung bei rund fünf bis zehn Prozent aller Brustkrebsfälle eine Rolle.

lub/dpa

Evi

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BRCA-Mutation: Nur selten Brustkrebs nach Mastektomie
« Antwort #2 am: 07. Juni 2008, 14:18 »

Frauen mit einer BRCA-Genmutation haben ein Risiko von 85 Prozent, während ihres Lebens an einem Mammakarzinom zu erkranken. Lassen sie sich die Brüste vorsorglich entfernen, sinkt das Risiko auf unter ein Prozent.03.06.2008

Bislang ist man davon ausgegangen, dass Frauen mit BRCA-Mutation nach einer prophylaktischen Mastektomie noch immer ein Risiko von fünf Prozent haben, trotz allem an einem Mammakarzinom zu erkranken. Daher haben Wissenschaftler lange darüber debattiert, ob man solche Frauen selbst nach einer prophylaktischen Amputation beider Brüste regelmäßig einem Brustkrebsscreening unterziehen sollte. Dies ist überflüssig, behauptete jetzt Dr. Reinie Kaas vom Netherlands Cancer Institute in Amsterdam, Niederlande, bei der sechsten European Breast Cancer Conference.

Die niederländische Wissenschaftlerin konnte bei ihrer Studie auf 251 Frauen zurück greifen, die sich wegen einer gesicherten BRCA-Mutation einer einseitigen oder beidseitigen prophylaktischen Mastektomie unterzogen hatten. Standardmethode war dabei die hautsparende Mastektomie mit sofortigem Wiederaufbau der Brust durch Implantate. Etwa zwei Drittel der betroffenen Frauen hatten eine BRCA1-Genmutation, die anderen eine Mutation vom Typ BRCA2.

Nur bei einer der 251 betroffenen Frauen (0,4 Prozent) entwickelte sich im Laufe des Nachbeobachtungszeitraums dennoch ein Mammakarzinom, und zwar im Bereich der Achselhöhle, dessen Gewebe nicht vollständig entfernt worden war. Sechs Jahre nach der Mammakarzinombehandlung ist diese Patientin beschwerdefrei, berichtete die Wissenschaftlerin beim Kongress.

Die Epidemiologen ihrer Arbeitsgruppe würden zur Zeit errechnen, wie viele Mammakarzinome durch die prophylaktische Mastektomie verhindert wurden, sagte Kaas weiter. Aber schon jetzt könne man sagen, dass das Mammakarzinomscreening nach einer solchen Totaloperation in keinem Verhältnis zum Nutzen stünde, zumal es viel Zeit, Geld und Nerven koste.

Quelle: 6th European Breast Cancer Conference (EBCC) Abstracts 18 and 109

hilde

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Brustkrebs: Gentest für alle Frauen rückt näher
« Antwort #3 am: 27. Juni 2008, 14:40 »

Untersuchungen sollen auf das individuelle Risiko abgestimmt werden

   Cambridge (pte/27.06.2008/10:00) - Ein einfacher Test für genetische
   Defekte, die das Brustkrebs-Risiko erhöhen, rückt näher. Wissenschaftler
   der University of Cambridge http://www.cam.ac.uk sind davon überzeugt,
   dass wenn alle Frauen im Alter von 30 Jahren getestet würden, jene mit
   dem höchsten Risiko regulär auf Anzeichen einer Erkrankung untersucht
   werden könnten.
   Die im New England Journal of Medicine erschienene Studie
   legt nahe, dass ältere Frauen mit einem geringen Risiko mit weniger
   Brustuntersuchungen auskommen könnten. Das Screening von jüngeren Frauen
   könnte jedoch laut BBC die Anzahl der erforderlichen teuren MRI-Scans
   erhöhen.

   Es ist bekannt, dass das Brustkrebs-Risiko teilweise durch den vererbten
   genetischen Aufbau einer Frau und teilweise durch andere Faktoren wie den
   Lebensstil bestimmt wird. Durch Tests mit Menschen, die viele
   Erkrankungsfälle in der Familie hatten, wurde schrittweise erkannt,
   welche Gene zu diesem Risiko beizutragen scheinen.

   Am besten bekannt sind
   die Gene BRCA1 und BRCA2. Es gibt jedoch noch eine ganze Reihe weiterer
   Gene. Die Forscher meinen, dass es langsam denkbar werde, durch die
   Untersuchung der Genkombinationen herauszufinden, ob eine Frau einem
   niedrigen, mittleren oder hohen Risiko ausgesetzt ist. Bei Frauen mit
   einem niedrigen Risiko könnten die konventionellen Brustuntersuchungen
   mit 50 Jahren beginnen. Bei Frauen mit einem hohen Risiko bereits mit 30
   Jahren.

   Der leitende Wissenschaftler Paul Pharoah erklärte, dass bereits in
   einigen Jahren eine ganze Reihe .............

http://www.pressetext.at/pte.mc?pte=080627008

Tanja

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Brustkrebs-Therapie und Gene
« Antwort #4 am: 28. Juli 2009, 20:53 »
28.07.2009 
   
   MINDACT-Studie: Gentest soll Brustkrebs-Therapie erleichtern

Etwa 57.000 Frauen erkranken jährlich in Deutschland an Brustkrebs. Damit ist dies die häufigste Krebsart bei Frauen. Um eventuell noch im Körper vorhandene Tumorzellen zu zerstören, bekommen viele Patientinnen nach der Operation eine Chemotherapie. Eine wissenschaftliche Arbeitsgruppe vom Brustzentrum Niederrhein in Mönchengladbach prüft nun, ob man Frauen mit Brustkrebs im Frühstadium diese belastende Therapie durch einen Gentest ersparen kann, ohne die Heilungschancen der Patientinnen zu verringern. Die Deutsche Krebshilfe unterstützt diese so genannte MINDACT-Studie, die auf zehn Jahre angelegt ist, mit über einer Million Euro.


Ärzte beurteilen das Risiko einer Brustkrebs-Patientin, dass der Krebs nach der Operation wieder auftreten könnte, anhand von verschiedenen Faktoren: Dazu zählen unter anderem das Alter der Patientin, die Tumorgröße und ob sich bereits Krebszellen in den Lymphknoten angesiedelt haben. Wenn das Wiedererkrankungsrisiko hoch ist, bekommen Brustkrebs-Patientinnen eine Chemotherapie. Ein neuer Gentest soll zukünftig zuverlässigere Aussagen darüber liefern, wie wahrscheinlich das Auftreten eines Rückfalls ist. Dadurch könnte bei einigen Frauen möglicherweise auf die belastende Therapie verzichtet werden.

"Im Rahmen der MINDACT-Studie bestimmen wir bei den Patientinnen das genetische Profil ihres Tumors", erklärt Professor Dr. Ulrike Nitz, Leiterin des Brustzentrums Niederrhein. Sie koordiniert diese internationale Studie in Deutschland. "Denn jeder Tumor hat seinen eigenen charakteristischen 'molekularen Fingerabdruck', anhand dessen man das Risiko für eine Wiedererkrankung abschätzen kann." Die Forscher ermitteln das genetische Profil mit der so genannten Microarray-Technologie. Mit dieser Technik lassen sich viele tausend Gene gleichzeitig analysieren. Frauen, bei denen das Risiko eines Rückfalls hoch ist, können an der MINDACT-Studie teilnehmen.

Ein Zufallsgenerator entscheidet dann über die Durchführung einer Chemotherapie. Diese so genannte Randomisation ist ein wichtiges Kriterium für die Aussagefähigkeit einer Studie. So soll festgestellt werden, ob der neue Gentest das Wiedererkrankungsrisiko einer Brustkrebs-Patientin tatsächlich zuverlässig voraussagt. "Wir nehmen an, dass wir etwa 20 Prozent der Frauen eine belastende Chemotherapie ersparen können, ohne eine Verschlechterung der Überlebensraten in Kauf nehmen zu müssen", so Nitz.

Die MINDACT-Studie richtet sich an Betroffene mit Brustkrebs im Frühstadium, deren Tumoren noch nicht gestreut haben. Alle Patientinnen werden, unabhängig davon, ob sie eine Chemotherapie erhalten, engmaschig überwacht. Die Teilnahme ist freiwillig. Das klinische Forschungsprojekt steht unter der Aufsicht der Europäischen Organisation für Forschung und Behandlung von Krebs in Belgien und wird in Kooperation mit mehreren europäischen Organisationen durchgeführt. Europaweit sollen im Rahmen der Studie 6.000 Patientinnen untersucht werden. Weitere Informationen zu dem Projekt stehen im Internet unter www.wsg-online.com/wsg/default.aspx.

Quelle: Deutsche Krebshilfe e. V.

Tanja

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Brustdichte zeigt erhöhtes Brustkrebsrisiko
« Antwort #5 am: 15. Oktober 2010, 20:43 »
Freitag, 15. Oktober 2010

Medizin

Brustdichte zeigt erhöhtes Brustkrebsrisiko

Oakland – Patienten mit einer sehr frühen Form des Brustkrebses, dem ductalen Carcinoma in situ, haben ein erhöhtes Risiko für einen darauffolgenden Brustkrebs, wenn das Brustgewebe insgesamt mammographisch eine höhere Dichte zeigt.

Diese Entdeckungen machten Wissenschaftler um Laurel Habel von dem Kaiser Permanente's Division of Research. Sie publizierten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention (doi: 10.1158/1055-9965.EPI-10-0769).

In der Mammographie sieht dichtes Gewebe weiß aus, während nichtdichtes Gewebe dunkelgrau erscheint. Das dichte Gebiet besteht in erster Linie aus Brustkanälen und Bindegewebe, während das nichtdichte Gewebe größtenteils Fett ist.

.................... http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/43106/Brustdichte_zeigt_erhoehtes_Brustkrebsrisiko.htm


Gitti

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Brustkrebs: Risikomarker in der Muttermilch entdeckt
« Antwort #6 am: 04. April 2011, 20:28 »
Montag, 4. April 2011

Brustkrebs: Risikomarker in der Muttermilch entdeckt

pa
Amherst – Genetische Veränderungen in der Muttermilch zeigen möglicherweise ein erhöhtes Brustkrebsrisiko an. Zu diesem Ergebnisse gelangen US-Forscher in einer kleineren Studie, die sie auf der Jahrestagung der American Association for Cancer Research in Orlando vorstellen.

Die Muttermilch enthält neben den Nährstoffen immer auch eine kleinere Zahl von Epithelzellen. Sie stammen aus den Drüsengängen der Brust und ihrem Zellkern befindet sich DNA. Veränderungen am Erbgut können ein erstes Zeichen auf eine bevorstehende Krebserkrankung sein.

Eine mögliche sogenannte epigenetische Veränderung betrifft die Methylierung der DNA: Durch Anhängen von Methylgruppen an die Basen können bestimmte Gene an- oder ausgeschaltet werden. Die Gruppe um Kathleen Arcaro von der Universität in Amherst/ Massachusetts hat bei 250 Frauen die Methylierung bei drei Krebsgenen untersucht.

Es handelt es sich um Frauen, bei denen wegen eines Krebsverdachts eine Biopsie durchgeführt worden war. Arcaro setzte die Diagnose mit dem Methylierungsmuster in den Zellen aus der Brustmilch in Beziehung. Ihre Suche betraf drei Gene, die beim Mammakarzinom eine veränderte Methylierung aufweisen.

zum Thema

    Pressemitteilung der American Association for Cancer Research

Die Forscherin fand heraus, dass Frauen, bei denen ein Mammakarzinom diagnostiziert wurde, eine vermehrte Methylierung in einem der drei Gene, dem Krebsgens RASSF1, hatten. Aufgrund der geringen Fallzahl kann derzeit nicht gesagt werden, ob der Gentest die Biopsie ersetzen könnte (aufgrund früherer Erfahrungen mit zytologischen Befunden aus Exsudaten der Brust erscheint dies eher unwahrscheinlich zu sein).

Von Nutzen wäre die Untersuchungen http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/45342/Brustkrebs_Risikomarker_in_der_Muttermilch_entdeckt.htm

Gitti

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Mammakarzinom: 50 Krebs-Genome entschlüsselt
« Antwort #7 am: 04. April 2011, 20:29 »
Montag, 4. April 2011

Mammakarzinom: 50 Krebs-Genome entschlüsselt

St – Louis. In einer molekulargenetischen Herkules-Arbeit haben US-Forscher das komplette Genom von 50 Mammakarzinomen sequenziert und mit dem Erbgut der Patientinnen verglichen. Ihre Ergebnisse stellten sie auf der Jahrestagung der American Association for Cancer Research in Orlando vor.

Der technische Fortschritt in der Molekularmedizin macht es möglich, in immer kürzerer Zeit und zu verträglichen Preisen eine immer größere Menge von Gendaten zu ermitteln. Die Gruppe um Matthew Ellis vom Alvin J. Siteman Cancer Center in St. Louis konnte das gesamte Genom von 30 Mammakarzinomen sequenzieren.

Um den gemeinsamen genetischen Nenner der Tumoren zu finden, die ihr Erbgut im Verlauf der Erkrankung häufig verändern, wurde jeder Tumor gleich 30 Mal sequenziert. Insgesamt wurden mehr als 10 Trillionen Basenpaare bestimmt. Eine Hauptschwierigkeit bestand darin, diese Daten sinnvoll zu verarbeiten. Die Forscher benötigten einen Supercomputer von der gleichen Größe wie das CERN in Genf ihn für den Large Hadron Collider benutzt.

zum Thema

    Pressemitteilung der American Association for Cancer Researchhttp://www.siteman.wustl.edu/ContentPage.aspx?id=5064

Der Rechner ermittelte insgesamt 1.700 Abweichungen, die jedoch zumeist auf einzelne Tumoren beschränkt waren. Es handelte sich um Einzelmutationen, den Verlust von Erbinformationen (Deletionen) oder deren Verlagerung (Translokation) innerhalb und zwischen den Chromosomen. Drei Veränderungen traten bei mehr als 10 Prozent der Tumoren auf.

Am häufigsten, nämlich zu 40 Prozent, waren Veränderungen im Gen PIK3CA. Das Gen GTP53 war bei etwa 20 Prozent verändert. Diese Varianten waren allerdings schon in früheren Untersuchungen gefunden wurden, weshalb Ellis sich ein wenig enttäuscht über die Ausbeute der Arbeit zeigte.

Immerhin: Das Gen MAP3K1, das bei etwa 10 Prozent der Tumoren verändert war, könnte ein Volltreffer gewesen sein. Das MAP3K1 kontrolliert in seinem unveränderten Zustand die Apoptose. Sie sorgt im gesunden Organismus dafür, dass funktionsgestörte Zellen aus einem Zellverband eliminiert werden, bevor sie zum Auslöser eines Krebswachstums werden können.

MAP3K1 könnte deshalb ein Ansatzpunkt für eine Therapie sein, wenn es denn gelänge, seine ursprüngliche Funktion wieder herzustellen. Außer MAP3K1 wurden noch zwei weitere mutierte Gene (ATR und MYST3) in der gleichen Häufigkeit gefunden. Weitere 21 Gene waren seltener, aber statistisch signifikant mit dem Tumorwachstum assoziiert.

Auch eine zweite Erwartung erfüllte sich nur teilweise. Alle Tumoren stammten von Patientinnen, die ......... http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/45344/Mammakarzinom_50_Krebs-Genome_entschluesselt.htm

Werner

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Seltener Chemotherapie bei Brustkrebs: Genaktivitätstest EndoPredict® nun erstmals für Patientinnen in der Schweiz verfügbar

Köln/Luzern (ots) - Mehr als 5.000 Frauen erkranken in der Schweiz
jährlich an Brustkrebs. Viele von ihnen erhalten entsprechend
internationaler Leitlinien eine Chemotherapie - oftmals unnötig.

Als erstes Schweizer Institut bietet die Pathologie im Luzerner
Kantonsspital mit dem "EndoPredict®" einen Test an, der das Risiko
der weiteren Ausbreitung des Tumors einschätzt. Patientinnen, denen
eine gute Prognose bestätigt wird, können auf eine Chemotherapie
verzichten.

"Kein Tumor gleicht einem zweiten", erklärt Prof. Dr. med. Joachim
Diebold, Chefarzt Pathologie des Luzerner Kantonsspitals. Manche
Tumoren wachsen sehr aggressiv und müssen auch entsprechend aggressiv
therapiert werden. Eine Chemotherapie ist dann oft die einzige
sinnvolle Option. Doch bei vielen anderen Tumoren wäre die Patientin
mit einer sanfteren Therapie besser behandelt. Bisher konnte man
allerdings diese Tumoren nicht exakt genug beschreiben, um den Frauen
guten Gewissens empfehlen zu können, auf eine Chemotherapie zu
verzichten. Genau da setzt EndoPredict® an, den das Pathologische
Institut des Luzerner Kantonsspitals jetzt als erstes Institut in der
Schweiz anbietet.

Der Genaktivitätstest liefert zusätzliche Informationen zu den
Tumoreigenschaften, die bereits heute standardmäßig zur
Prognosebestimmung erhoben werden. Dazu gehören zum Beispiel die
Tumorgröße, der Befall von Lymphknoten in der Achselhöhle oder das
Vorhandensein von "Rezeptoren".

Zum Einsatz kann der EndoPredict® kommen, wenn die Tumorzellen so
genannte Hormonrezeptoren aufweisen. Das ist bei zwei von drei
Patientinnen der Fall. Ein Teil dieser Tumoren kann mit einer
nebenwirkungsärmeren "anti-hormonellen" Therapie sehr effektiv
behandelt werden.

"Wir gehen davon aus, dass einige der Brustkrebspatientinnen, die wir
ab jetzt testen werden, auf die Chemotherapie verzichten können",
meint Diebold. "Und trotzdem werden die Patientinnen
richtlinienkonform und optimal behandelt."

"Wir freuen uns, dass mit der Pathologie des Luzerner Kantonsspitals
nun durch ein sehr angesehenes Institut der EndoPredict® erstmals
auch für die Patientinnen in der Schweiz erhältlich wird", sagt Dr.
Christoph Petry, Geschäftsführer des Herstellers Sividon Diagnostics
GmbH.

Mit EndoPredict® wird die Aktivität von insgesamt zwölf für die
Erkrankung relevanten Genen untersucht. In zwei internationalen
Studien mit mehr als 1.700 Fällen wurde die Präzision des Tests
belegt.

In Deutschland wird der Test bereits von zehn Instituten und Zentren
angeboten.

Unternehmensportrait

Die Sividon Diagnostics GmbH wurde im Juli 2010 als Management
Buy-Out der Firma Siemens Healthcare Diagnostics Products am Standort
Köln gegründet. Unternehmensziel ist es, die Qualität der
therapiebegleitenden Diagnostik in der Onkologie nachhaltig zu
steigern.

Weitere Informationen finden Sie unter www.sividon.com.

Evi

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Brustkrebs und Gene: "Ein alter Hut?" - www.brustgenberatung.at
« Antwort #9 am: 06. Juli 2012, 12:44 »


Brustkrebsrisiko Gentest

Ich hoffe, dass jede Frau mit Brustkrebs den Gentest bekommt/verlangt!
Ob BRCA 1 oder 2 ist maßgebend für eine optimale Therapie!!!

www.brustgenberatung.at

Tanja

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Östrogene und Diät als vererbbares Brustkrebsrisiko
« Antwort #10 am: 16. September 2012, 11:33 »


Östrogene und Diät als vererbbares Brustkrebsrisiko

Mittwoch, 12. September 2012

Washington – Genetische Merkmale wie BRCA1 oder BRCA2 sind möglicherweise nicht der einzige Grund für eine positive Familienanamnese beim Mammakarzinom. Tierex­perimentelle Studien in Nature Communications (2012; doi: 10.1038/ncomms2058) zeigen, dass auch epigenetische Veränderungen eine Rolle spielen können.

Das Team um Leena Hilakivi-Clarke von der Georgetown University in Washington hat trächtige Ratten mit einer fetthaltigen Diät gefüttert. Der Wurf war gesund, doch als die Tiere ausgewachsen waren, erkrankten sie zu 55 bis 60 Prozent häufiger an Brustkrebs als andere Tiere, deren Mütter während der Schwangerschaft nicht gemästet worden waren.
Anzeige

Die Auswirkungen der Diät waren sogar noch in der Enkelgeneration nachweisbar. Verantwortlich für dieses in der Schwangerschaft erworbene und dann vererbte Risiko waren erhöhte Östrogenspiegel, die Folge einer fettreichen Diät sind. Die Exposition mit dem Hormonpräparat Ethinylestradiol hatte deshalb die gleichen Wirkung. Auch hier erwarben die Tiere in-utero eine Eigenschaft, die sie später an die folgenden Genera­tionen weitergaben. Hier war das Brustkrebsrisiko sogar noch in der Urenkelgeneration erhöht.

Das Phänomen, das Hilakivi-Clarke jetzt erstmals ausführlich in Tierversuchen untersucht hat, ist nicht neu. Es wurde auch für andere Östrogene und das Hormonpräparat Diethylstilbestrol (DES) beobachtet. DES wurde lange zur Behandlung des Mamma­karzinoms eingesetzt, bis sich herausstellte, dass die Töchter an Vaginalkarzinomen erkrankten und die Söhne häufig einen Mikropenis hatten. Umstritten ist noch, ob auch die Enkelgeneration betroffen ist.

zum Thema

    zur Studie in Nature
    Pressemitteilung von Virginia Tech
    Pressemitteilung des Georgetown University Medical Center

Die Ursache liegt im Erbgut, aber nicht in den Genen. Östrogene lösen keine Mutationen aus, sie beeinflussen aber, welche Gene in einer Zelle aktiv sind und welche abge­schaltet werden. Dies geschieht beispielsweise über die Anlagerungen von Methyl­gruppen an die DNA. Hilakivi-Clarke kann zeigen, dass die Fettdiät und die Östrogene die Bildung von Methyltransferasen bei den Muttertieren, aber auch in den folgenden Generationen steigern. Methyltransferase sind Enzyme, die Methylgruppen an die DNA anlagern und dadurch die Genaktivität verändern. Eine denkbare Folge ist ein Krebs­wachstum, wie es bei den Versuchstieren beobachtet wurde.

Inhibitoren der Methyltransferase sind gegen Krebserkrankungen wirksam. Nachge­wiesen ist dies für Azacitidin, das seit 2009 als Vidaza® zur Behandlung des myelo­dysplastischen Syndroms, einer Leukämievorstufe, zugelassen ist. Decitabin (Dacogen®) hat kürzlich von der EMA grünes Licht zur Behandlung von Leukämien erhalten. Hilakivi-Clarke selbst hält Patente für Wirkstoffe, die die Methylierung der DNA verändern.

Es bleibt unklar, inwieweit die tierexperimentellen Ergebnisse auf den Menschen übertragen werden können. Laut ... http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/51626

Tanja

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Genveränderung als eine Ursache für Brust- und Eierstockkrebs identifiziert

Wien (OTS) - Eine Veränderung am so genannten TERT Gen erhöht das
Risiko für Brust- und Eierstockkrebs erheblich. Das ist das Ergebnis
einer aktuellen, multizentrischen Studie, an der die
Universitätsklinik für Frauenheilkunde und das Comprehensive Cancer
Center Vienna (CCC), eine Einrichtung der MedUni Wien und des AKH
Wien, beteiligt waren.

Mit einem Sample von mehr als 100.000 Patientinnen aus Europa, den
USA und Asien liegt nun die weltweit größte Studie zum Thema Brust-
und Eierstockkrebs vor. Das internationale Projekt, das auf eine
europäische Initiative zurückgeht, belegt eindeutig den Zusammenhang
zwischen Veränderungen des TERT Gens und dem Auftreten von Brust-
bzw. Eierstockkrebs. Das TERT Gen ist eine Stelle auf dem Chromosom
5, das ein Eiweißmolekül kodiert, welches die Stabilität von
Chromosomen unter anderem im Bereich der Brust und der Eierstöcke
reguliert.

Christian Singer, Leiter des Labors für erblichen Brust- und
Eierstockkrebs und Leiter der Senologie an der
Universitätsfrauenklinik: "Das Zellwachstum im menschlichen
Organismus wird durch die Regulation von Zellteilung, die durch
bestimmte Gene gesteuert wird, ermöglicht. Unsere Studie untersuchte
Variationen des TERT Gens. Mit unseren Untersuchungen konnte belegt
werden, dass bestimmte "Schreibfehler" in diesem Gen das Risiko von
unkontrolliertem Zellwachstum, also dem Auftreten von Krebs, deutlich
erhöht."
Internationale Kooperation

Das Comprehensive Cancer Center beteiligte sich an diesem
Forschungsprojekt durch die Einbindung von Patientinnen in die Studie
und der SNP-Analyse ihres Genmaterials. (Als SNP, Single Nucleotide
Polymorphisms, werden Variationen einzelner Basenpaare in einem
DNA-Strang bezeichnet.) Bei der SNP-Analyse werden Abschnitte von
Genen auf fehlerhafte Kodierung untersucht. "Man untersucht dabei die
DNA-Stränge systematisch nach noch so kleinen Defekten. Diese Fehler
sind in manchen Fällen unwesentlich, in anderen, wie in dem hier
untersuchten, spielen sie eine überragende Rolle. Die aktuellen
Erkenntnisse helfen uns, Krebs besser zu verstehen. Je mehr wir über
solche Veränderungen wissen, desto mehr können wir über das Risiko
der Trägerin, an Krebs zu erkranken, aussagen", erläutert Singer.
"Diese Studie ist ein hervorragendes Beispiel für internationale
Kooperation. Ein derart großes Patientinnen-Sample kann man auf
nationaler Ebene, wo in Studien normalerweise maximal 3.000
Patientinnen eingebunden werden können, nie erreichen."
Service: Nature Genetics

"Multiple independent variants at the TERT locus are associated
with telomere length and risks of breast and ovarian cancer."
Published online 27 March 2013; doi:10.1038/ng.2566

Infos unter:
http://www.nature.com/ng/journal/v45/n4/full/ng.2566.html

admin

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Neues Brustkrebs-Gen gefunden
« Antwort #12 am: 21. Januar 2015, 20:06 »




Neues Brustkrebs-Gen gefunden

Freitag, 9. Januar 2015

Cambridge - Mehr als ein Drittel aller „Basal-like“ Karzinome, auf die die Mehrzahl der dreifach tripelnegativen Mammakarzinome entfällt, wird durch die Überaktivität des Gens „BCL11A“ angetrieben, wie ein Forscherteam in Nature Communications (2015; doi: 10.1038/ncomms6987) berichtet. Das neue Brustkrebs-Gen könnte einen neuen Therapieansatz für eine bisher nur schwer zu therapierende Variante des Mammakarzinoms bieten.

.......... http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/61413

Jutta

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Brustkrebs wesentlich weniger gefährlich durch Blockieren von IDA4
« Antwort #13 am: 30. März 2015, 21:32 »

Gen bei aggressivstem Brustkrebs identifiziert
Brustkrebs wesentlich weniger gefährlich durch Blockieren von IDA4
Brustkrebs: Hoffnung auf neue Therapien (Foto: pixelio.de, Rainer Sturm)


Darlinghurst (pte010/30.03.2015/10:30) - Ein internationales Wissenschaftlerteam unter der Leitung des Garvan Institute of Medical Research http://garvan.org.au hat mit ID4 ein Gen identifiziert, das die aggressivste Form von Brustkrebs fördert. Das Team um Alexander Swarbrick hofft, dass das Blockieren dieses Gens helfen könnte, diese Form der Erkrankung weniger gefährlich zu machen. Laut den in Nature Communications http://nature.com/ncomms veröffentlichten Studienergebnissen weist das Gen "Inhibitor of Differentiation 4" (ID4) nicht nur auf eine sehr aggressive Form von dreifach negativem Brustkrebs hin, sondern scheint ihn auch zu kontrollieren.

Stammzellen spielen entscheidende Rolle

Laut Swarbrick zeigte sich, dass ID4 bei rund der Hälfte der Erkrankungen an dreifach negativem Brustkrebs in sehr großen Mengen produziert wird und dass diese Erkrankungen über eine besonders schlechte Prognose verfügen. "Stoppt man das ID4 Gen bei experimentellen Modellen dieser Krebserkrankung, teilen sich Tumorzellen nicht weiter." Bei dreifach negativem Brustkrebs handelt es sich um Krebsformen, bei denen Rezeptoren für Östrogen, Progesteron und HER2 fehlen. Bei Erkrankungen mit diesen Rezeptoren, können entsprechende Medikamente verabreicht werden.

Bei rund 15 Prozent aller Erkrankungen handelt es sich jedoch um dreifach negativen Brustkrebs. Bei diesen Patientinnen besteht ein höheres Risiko eines Wiederauftretens und eine geringere Überlebenszeit als bei anderen Arten von Brustkrebs. Die Betroffenen scheinen sich in zwei Gruppen aufzuteilen. Ein Teil erlitt innerhalb von drei bis fünf Jahren der Krankheit. Der andere überlebt krankheitsfrei viel länger als viele andere Brustkrebspatientinnen.

Die Wissenschaftler fanden eine mögliche Erklärung für diesen Unterschied bei den Überlebenschancen. Es gibt zwei klar ausgeprägte Formen von dreifach negativem Brustkrebs, die von verschiedenen Zellarten auszugehen scheinen. Die weniger gefährliche Form der Krankheit scheint von spezialisierten Zellen auszugehen. Die aggressive Form scheint ihren Ursprung bei Stammzellen zu haben. Frühere Studien haben gezeigt, dass Stammzellen der Brust eine entscheidende Rolle beim Wachstum der Brust während der Pubertät und in der Schwangerschaft spielen. Die aktuelle Studie hat jetzt nachgewiesen, dass ID4 dafür verantwortlich ist, ob diese Stammzellen zu spezialisierten Zellen werden oder nicht.

Ziel Behandlung mit Medikamenten

Wird ID4 in einer Stammzelle blockiert, werden andere Gene aktiviert, die die Spezialisierung von Zellen fördern. Zusätzlich werden der Östrogen-Rezeptor und eine Reihe anderer Gene aktiviert, die von Arten von Brustkrebs mit einer besseren Prognose exprimiert werden. Laut Swarbrick gehen die Forscher daher davon aus, dass durch das Blockieren von ID4, die auf Stammzellen beruhenden Erkrankungen in weniger aggressive Formen umgewandelt werden können, die vielleicht sogar auf Medikamente wie Tamoxifen ansprechen. Das Team plant jetzt laut Medical News Today, ID4 näher zu erforschen und den besten Weg zur Blockierung beim Menschen zu finden. Zusätzlich sind Studien mit Mäusen geplant. Ziel ist es herauszufinden, ob das Blockieren von ID4 Tumore angreifbarer für Tamoxifen macht.

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Brustkrebs: Gene liefern Hinweise auf Rückfallrisiko
« Antwort #14 am: 27. September 2015, 23:22 »





Brustkrebs: Gene liefern Hinweise auf Rückfallrisiko

Behandlung soll wesentlich früher einsetzen und hochspezifisch wirken

Brustkrebspatientin: Studie gibt Hoffnung



Hinxton/Wien (pte008/25.09.2015/10:30) - Wissenschaftler des Wellcome Trust Sanger Institute http://sanger.ac.uk haben einen genetischen Hinweis darauf entdeckt, warum es bei manchen Brustkrebserkrankungen zu einem Rückfall kommt. Diese Ergebnisse sollten in Zukunft auch bessere Therapien bringen. Laut dem Team um Lucy Yates führen bestimmte Kombinationen von Genen in Tumoren eher dazu, dass der Krebs wieder auftritt.

1.000 Brustkrebsfälle analysiert

Das Abzielen einer frühen Behandlung auf genau diese Gene könnte laut den Forschern von entscheidender Bedeutung sein. Die Forschungsergebnisse werden auf dem von 25. bis 29. September in Wien stattfindenden European Cancer Congress http://bit.ly/1y5RPXw der Öffentlichkeit vorgestellt. Bei rund einer von fünf Patientinnen mit Brustkrebs kehrt die Krankheit zurück, entweder an den gleichen Ort wie der ursprüngliche Tumor oder in einen anderen Bereich des Körpers.

Für die Studie analysierten die Wissenschaftler die Daten von 1.000 Brustkrebspatientinnen. In dieser Gruppe waren auch 161 Frauen enthalten, deren Erkrankung erneut aufgetreten war oder sich ausgebreitet hatte. Beim Vergleich der primären und sekundären Tumore zeigten sich auffällige genetische Unterschiede. Die Mutationen in den sekundären Erkrankungen waren bei den erstmals diagnostizierten Erkrankungen relativ wenig verbreitet.

Spezifische genetische Mutation

Laut Yates legen die gefundenen Muster nahe, dass die Zusammensetzung der Krebsgene in manchen primären Erkrankungen einen Rückfall wahrscheinlicher macht. Ärzte könnten in Zukunft dieses Wissen einsetzen, um Patientinnen mit einem hohen Risiko zu identifizieren, um die beste Behandlungsmöglichkeit für diese spezifische genetische Mutation auszuwählen. Dafür wäre es nötig, regelmäßig Proben des Krebsgewebes zu entnehmen und zu beobachten, wie es sich entwickelt und verändert.

Es sind jedoch noch weitere Studien notwendig, um diese Forschungsergebnisse auf einer viel breiteren Datengrundlange zu überprüfen. "Wir hoffen, dass es eines Tages möglich sein wird, bereits bei der Diagnose die Krebsgene einer Patientin zu untersuchen und festzustellen, ob mit einem Rückfall zu rechnen ist und dann sofort eine maßgeschneiderte Therapie einzuleiten, die das Eintreten verhindert", verdeutlicht Yates.

Laut Peter Naredi, dem wissenschaftlichen Co-Vorsitzenden des Kongresses, sind diese Ergebnisse ein wichtiger Meilenstein im Zeitalter der personalisierten Medizin. "Diese Studie verdeutlicht die Notwendigkeit, das Wiederauftreten einer Krebserkrankung als neues Ereignis zu betrachten und entsprechend sorgfältig bei der Auswahl der Behandlung zu sein. Es reicht nicht mehr aus, sich auf die Informationen von der ersten Erkrankung zu verlassen."

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Tanja

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Brustkrebs: Neu bei HER2-positives Mammakarzinom
« Antwort #15 am: 26. Dezember 2015, 00:16 »


14.12.2015   

In der neoadjuvanten Therapie HER2-positiver Tumoren sollte eine duale HER2-Blockade mit Trastuzumab und Pertuzumab eingesetzt werden.

Eine duale Blockade ermöglicht eine Deeskalation der Chemotherapieintensität.

Neratinib nach einem Jahr Trastuzumab verbessert das krankheitsfreie Überleben im adjuvanten Setting, dies kann jedoch derzeit nicht als Therapiestandard erachtet werden.

Bei metastasiertem HER2-positiven Brustkrebs bleibt die Kombination von Docetaxel, Trastuzumab und Pertuzumab der Standard in der Erstlinientherapie.

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