Autor Thema: Neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer  (Gelesen 18901 mal)

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Josef

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Neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer
« am: 12. Juni 2008, 12:05 »

   GSM-Medikamente verfügen über doppelte Wirkung

   Jacksonville (pte/12.06.2008/11:00) - Experimentelle Medikamente werden
   derzeit als entscheidender Fortschritt in der Behandlung von Alzheimer
   angesehen. Die Medikamente, die derzeit noch klinisch getestet werden,
   bilden als Gamma-Secretase-Modulatoren (GSM) eine neue Klasse von
   Medikamenten. Laut einer in Nature http://www.nature.com veröffentlichten
   Studie verringern sie die Menge des Proteins, das jene Ablagerungen
   bildet, die mit Alzheimer in Zusammenhang gebracht werden. Gleichzeitig
   hat das internationale Forscherteam gemeinsam mit der Mayo Clinic
   http://www.mayoclinic.com nachgewiesen, dass die Medikamente die Menge
   der kleineren Stücke dieses Proteins fördert. Auch dadurch wird eine
   Ansammlung und Ablagerung verhindert.

   Diese Plaquen werden durch lange Stücke des Proteins Beta-Amyloid
   gebildet und werden für das Zusammenbrechen der Kommunikation zwischen
   den Zellen und das folgende Einsetzen der Demenz verantwortlich gemacht.
   Kürzere Stücke des Proteins hindern jedoch die längeren daran, sich
   zusammenzuklumpen. Die Forscher verglichen die doppelte Wirkung der
   Medikamente mit jener von Medikamenten, die helfen das Risiko von
   Herzproblemen zu senken, in dem sie die schädlichen Cholesterin-Werte
   senken und die hilfreichen erhöhen. Die Wissenschaftler wiesen nach, dass
   GSMs sich an Beta-Amyloid-Proteine anhängen, die bereits im Gehirn
   vorhanden sind und verhindern kann sie zusammenkleben. Beta-Amyloid wird
   von einem Enzym geschaffen, dass ein größeres Protein, APP, zerkleinert.
   Die aktuelle Studie ergab jedoch, dass die neue Klasse der Medikamente
   nicht auf APP abzielt, sondern auf die Struktur des Beta-Amyloid selbst.

   Das ist laut den Forschern um Todd Golde von besonderer Bedeutung, weil
   damit nachgewiesen ist, dass das Protein direkt mit Medikamenten
   beeinflusst werden kann. Der Neurowissenschaftler betonte, dass damit die
   Auffassung davon erweitert wird, was Medikamente leisten können und so
   weit reichende Implikationen auf die Entwicklung von Medikamenten gegen
   eine ganze Reihe von Krankheiten entstehen. Die Wissenschaftler befinden
   sich derzeit in der dritten und letzten Phase der Tests mit Freiwilligen
   von Tarenflurbil, das den Markennamen Flurizan erhalten hat. Eine ganze
   Reihe von Medikamenten der neuen Klasse werden laut BBC in den nächsten
   ein oder zwei Jahren Testreife erlangen.

http://www.pressetext.at/pte.mc?pte=080612020
Alles, was wir uns in der Vergangenheit schwer erkämpfen mussten,
hinterlässt gewisse Spuren auf unserer „zerbrechlichen“ Seele,
doch sollten wir deshalb die Hoffnung auf eine bessere Zukunft nicht verlieren.
Carola-Elke

Tanja

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Licht gegen Alzheimer
« Antwort #1 am: 13. Juni 2008, 14:41 »

Amsterdam (Niederlande) - Viel helles Licht am Tag kann die Symptome von Demenz und auch Begleiterscheinungen des geistigen Verfalls ein wenig mindern. Das haben niederländische Mediziner in zwölf Betreuungseinrichtungen für Senioren beobachten können. Außerdem schwächt das Licht unerwünschte Nebenwirkungen ab, die bei der Gabe von Melatonin entstehen können, berichten sie im Fachblatt "JAMA". Das Hormon verhilft den Patienten zu besserem Schlaf, bringt aber häufig unerwünschte Nebeneffekte wie zum Beispiel Stimmungsschwankungen mit sich.

"Zusammengefasst verbessert das einfache Mittel, das Beleuchtungsniveau in Pflegeeinrichtungen zu erhöhen, Symptome gestörter Wahrnehmung, Stimmung, Verhalten, alltägliche Fähigkeiten und Schlaf", schreiben Rixt F. Riemersma-van der Lek von der Königlichen Niederländischen Akademie der Wissenschaften in Amsterdam und Kollegen.
Bei Demenzpatienten geht der geistige Verfall häufig mit deutlichen Beeinträchtigungen in Stimmung, Verhalten, Schlaf und Alltagsaktivitäten einher. Diese typischen Symptome werden mit Störungen der inneren Uhr in Verbindung gebracht, auf welche das Hormon Melatonin ebenso Einfluss nehmen kann wie Licht. Die Forscher hatten daher über einen Zeitraum von durchschnittlich 3,5 Jahren bei insgesamt 189 Senioren mit einem Durchschnittsalter von 85,8 Jahren die Auswirkungen von Licht und Melatonin auf den Gesundheitszustand untersucht. 90 Prozent der Probanden waren Frauen, 87 Prozent litten unter Demenz. Sechs der zwölf Einrichtungen hatten Lichtanlagen, die täglich von neun Uhr morgens bis sechs Uhr abends für strahlendes Licht sorgten. Ein Teil der Senioren erhielt eine abendliche Dosis Melatonin, die anderen ein Placebo.

Die helle Beleuchtung minderte den geistigen Verfall vergleichsweise um
5 Prozent, fanden die Mediziner. Symptome von Depressionen wurden außerdem um 19 Prozent reduziert, während das Fortschreiten von Alltagseinschränkungen um 53 Prozent abgeschwächt wurde. Melatonin konnte zwar den Schlaf der dementen Senioren deutlich verbessern, jedoch litten diese dann häufig unter verschlossenem Verhalten und depressiver Stimmung. Daher ist eine Langzeitgabe des Hormons lediglich in Kombination mit Licht empfehlenswert, das diese nicht gewollten Effekte ausgleichen kann, wie die Mediziner beobachteten. Licht selbst bringt zudem auch in der Daueranwendung keinerlei Nebenwirkungen mit sich.

JAMA: http://a.com
Koninklijke Nederlandse Akademie van Wetenschappen: http://www.knaw.nl/


Geri

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09.06.2008
   
Wie entsteht die Alzheimer-Krankheit? Wie lange dauert die Entwicklung einer Therapie? Welche Rolle spielt dabei die Grundlagenforschung? Diese und ähnliche Fragen standen im Mittelpunkt einer Veranstaltung, zu der die Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) zahlreiche Unterstützer dieses größten privaten Förderers von Alzheimer-Forschung in Deutschland in das Gläserne Labor des Campus Berlin-Buch eingeladen hatte.

Rund 40 Förderern, unter ihnen auch Angehörige von Patienten, berichtete Prof. Thomas Willnow vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch über seine Forschungen zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit. Für diese Arbeit hatte er 2006 von der AFI einen mit 80 000 Euro dotierten Förderpreis erhalten.

Die Ablagerungen oder Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten bestehen aus Eiweißbruchstücken (Amyloid-beta Peptide- A-beta). Sie entstehen aus dem Amyloid-Vorläufer-Protein (engl. Abk. APP) und lagern sich im Laufe vieler Jahre im Gehirn ab. Diese Ablagerungen oder Plaques zerstören die Nervenzellen betroffener Menschen. Weshalb APP in A-beta zerteilt wird, ist zurzeit noch unklar.

In Zusammenarbeit mit Forschern in Dänemark und den USA hatte Prof. Willnow entdeckt, dass ein von Nervenzellen gebildetes Transportprotein, kurz sorLA (engl. für: sorting protein-related receptor), an APP bindet und damit verhindert, dass es in das schädliche A-beta abgebaut wird. Sie konnten weiter zeigen, dass bei genetisch veränderten Mäusen, die kein sorLA mehr bilden, verstärkt APP zerstückelt wird und vermehrt A-beta entsteht. Weiter konnten sie nachweisen, dass die Nervenzellen von Alzheimer-Kranken kein sorLA bilden, die von Gesunden aber sehr wohl. Das deutet darauf hin, dass das Gehirn mancher Menschen kein oder sehr wenig sorLA produziert. "Ihr Risiko an Alzheimer zu erkranken ist deutlich erhöht", sagte Prof. Willnow.

Inzwischen haben er und seine Mitarbeiter eine Substanz identifiziert, die in isolierten Nervenzellen die Produktion von sorLa erhöht und dadurch die Bildung von A-beta deutlich vermindert. Ziel ist, auf diesen Arbeiten aufbauend, neue Ansätze für eine Therapie der Alzheimer-Erkrankung zu entwickeln. Weiter wollen die Forscher die Diagnose für Alzheimer vorantreiben. Bisher kann die Erkrankung nur nach dem Tod eines Betroffenen eindeutig identifiziert werden.

Die AFI ist ein gemeinnütziger Verein, der sich ausschließlich durch Spendengelder von Privatpersonen finanziert. Seit 1996 unterstützt der Verein zukunftsträchtige Forschungsvorhaben und stellte bisher insgesamt 3,6 Millionen Euro für 66 Forschungsprojekte bereit. Die AFI ist damit der größte private Förderer von Alzheimer-Forschung in Deutschland. Die Tagung in Berlin war die zehnte der AFI. Sie lädt dazu Spender ein, die vor Ort Einblick in die aktuelle Forschungsarbeit geförderter Wissenschaftler erhalten.

Barbara Bachtler
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
Robert-Rössle-Straße 10;
13125 Berlin
Tel.: +49 (0) 30 94 06 - 38 96
Fax: +49 (0) 30 94 06 - 38 33
e-mail: presse@mdc-berlin.de
http://www.mdc-berlin.de/de/news
Weitere Informationen:
http://www.alzheimer-forschung.de

Geri

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Alzheimer - Uralt heißt nicht senil
« Antwort #3 am: 16. Juni 2008, 21:08 »

Altern ist nicht unvermeidlich mit kognitiven Einbußen oder gar einer Demenz verknüpft. Das folgern
niederländische Wissenschaftler aus den Untersuchungsbefunden einer Frau, die bei ihrem Tod mit 115 Jahren als älteste Frau der Welt galt (Neurobiology of Aging online).

Bis zum 105. Lebensjahr hatte sie unabhängig zu Hause gelebt, erst danach wegen ihrer Sehschwäche
in einem Pflegeheim. Die Forscher aus Groningen schildern sie als lebhafte und energische Dame, voll Interesse
an der Welt um sie herum.

Bei neurologischen und psychologischen Tests im Alter von 112 und 113 Jahren entsprachen ihre
geistigen Leistungen denen von 60- bis 75-Jährigen. Die Obduktion ergab weder die geringsten Anzeichen
einer Atherosklerose in den Gefäßen, noch Alzheimer-typische Beta-Amyloid-Ablagerungen
im Gehirn.

Gitti

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Alzheimer: wer verwendet Axura, mit welcher Empfehlung/Erfahrung?
« Antwort #4 am: 01. Juli 2008, 19:45 »

Kurzprofil AXURA®

Memantine, der Wirkstoff von Axura®, bildet eine eigenständige Wirkstoffklasse der Antidementiva (NMDA-Antagonist). Es ist das einzige Antidementivum, das auf die Glutamat-vermittelte Neurotransmission wirkt und das erste Antidementivum, das bei moderater, mittelschwerer bis hin zur schweren Alzheimer-Demenz zugelassen ist.
Teaser: Axura®. Länger ich. Länger miteinander Neu: Axura® 20mg 1x täglich
AXURA® 20 mg einmal täglich

AXURA® ist neu zugelassen zur einmal täglichen Anwendung. Mit der täglichen Einmalgabe wird die Compliance gefördert und die Medikationsbereitstellung durch Angehörige und Pflegepersonal erleichtert. Die Einmalgabe von AXURA® 20 mg Filmtabletten sowie die Startpackung AXURA® 5,10,15,20 mg Filmtabletten ermöglichen Arzt und Patienten/Angehörigen einen praxisnahen und sicheren Umgang.

http://www.axura.de/axura/kurzprofil/

Sissi

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Ein kleines Pflaster gegen Alzheimer
« Antwort #5 am: 06. Juli 2008, 12:40 »
"Kurier" vom 02.07.2008

Seite: 22

Ein kleines Pflaster gegen Alzheimer

Es bedeutet eine enorme Erleichterung für viele Patienten und Angehörige." Das sagt Univ.-Prof. Peter Dal-Bianco, Leiter der Gedächtnisambulanz der Uni-Klinik für Neurologie am AKH Wien, über das erste Alzheimer-Pflaster. Seit erstem Juli übernehmen die Krankenkassen die Kosten für die Behandlung.

Der im Pflaster enthaltene Wirkstoff (Rivastigmin von Novartis) ist nicht neu: Seit zehn Jahren ist er in Kapselform für die Behandlung der leichten und mittleren Alzheimer-Demenz zugelassen. Das Fortschreiten der Symptome kann damit verlangsamt werden.
"Wir verabreichen aber höchstens zehn bis 15 Prozent der Patienten die maximale (und optimale, Anm.) Dosierung in Kapselform - weil sie die hohe Dosis nicht vertragen", sagt Dal-Bianco. Viele Patienten reagieren mit Übelkeit und Erbrechen.

Anders bei dem Pflaster: Es gibt den Wirkstoff 24 Stunden lang kontinuierlich über die Haut ab, der Magen-Darm-Trakt wird somit umgangen. Übelkeit und Erbrechen sind dadurch nur noch fast so häufig wie beim Einsatz eines Placebos (Scheinmedikamentes).
"Es gibt Patienten, die kein Medikament schlucken wollen, weil sie sich die Krankheit nicht eingestehen", sagt die Psychotherapeutin Antonia Croy von "Alzheimer Angehörige Austria". Hier tun sich die Angehörigen oft mit einem Pflaster leichter. Patienten, die mit ihrer bisherigen Therapie mit Medikamenten zum Schlucken zufrieden sind, soll man aber nicht auf das Pflaster umstellen, so Dal-Bianco.
Forschungsprojekt Den molekularen Ursachen der Alzheimer-Erkrankung auf der Spur ist eine Forschungsgruppe rund um Thomas Marlovits vom Wiener Institut für Molekulare Biotechnologie (IMBA, es wird von Josef Penninger geleitet). Im Visier der Wissenschafter steht ein Makromolekülkomplex namens gamma-Sekretase. Diese spielt eine entscheidende Rolle bei der Freisetzung jener Proteine, die zu den krankheitstypischen Ablagerungen im Hirn (Plaques) führen.

"Wir wollen Struktur und Funktion der gamma-Sekretase genau klären", sagt Marlovits über das Projekt, das mit 100.000 Euro von der Raiffeisen-Landesbank Oberösterreich unterstützt wird. Dazu verwenden die Forscher ein für Österreich einzigartiges Kryo-Elektronenmikroskop, mit dessen Hilfe sich die Mechanik hochorganisierter Molekülkomplexe exakt untersuchen lässt. Die Arbeit der Wiener Forscher könnte Basis für die Entwicklung neuer Arzneien gegen Alzheimer werden, mit denen sich das Fortschreiten der Erkrankung verzögern lässt.

http://www.kurier.at/archiv/volltext.php?schluessel=KURIER_200807020419220184&suche=Ein+kleines+Pflaster&suchedatum=20080701%7C20080702&simple=


"Kurier" vom 02.07.2008
Ressort: gesund
Seite: 22
Ausgabe: Länder,Morgen
Buchtipps
Gegen das Vergessen kämpfen
Was tun, wenn die alte Mutter pflegebedürftig wird? Wie reagieren, wenn der Vater auf einmal aggressiv und sonderbar ist? Der Umgang mit dementen Angehörigen kann sehr schwierig und belastend sein. Ein Autorenteam aus Sozialarbeitern und Psychotherapeuten hat seine praktischen Erfahrungen zu diesem Thema in dem Ratgeber "In einer anderen Welt" zusammengefasst.
Alzheimer aus medizinischer Perspektive beleuchten der Wiener Neurologe Willibald Gerschlager und der Medizinjournalist Gert Baumgart in ihrem neuen Buch "Alzheimer - Die Krankheit des Vergessens". Es bietet einen Überblick über Geschichte, Ursachen, Verlauf und Therapie dieser immer häufiger werdenden Gehirnerkrankung und gibt einen Einblick in den aktuellen Stand der Alzheimer-Forschung.
http://www.kurier.at/archiv/volltext.php?schluessel=KURIER_200807020419220185&suche=Gegen+das+Vergessen&suchedatum=20080701%7C20080702&simple=


Josef

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Demenz: Früher Therapiestart lohnt sich
« Antwort #6 am: 08. Juli 2008, 16:35 »
07/07/08

Eine Alzheimer-Therapie sollte in dem Moment beginnen, in dem die Diagnose feststeht. Denn bei einem frühen Therapiestart bleiben die kognitiven Fähigkeiten länger erhalten als bei einem späten Beginn. Allerdings: Haben Patienten nur leichte kognitive Einschränkungen (MCI), die sie im Alltag nicht beeinträchtigen, sind Antidementiva offenbar nicht von Vorteil.

Durch Studien ist inzwischen gut belegt, dass Antidementiva positive Effekte auf Kognition, die Alltagskompetenz, Verhaltensauffälligkeiten, den Pflegeaufwand und die Belastung der Angehörigen haben. Dabei gilt: Bei einer frühen Therapie sind die Chancen für eine vorübergehende Besserung am größten. Ein später Therapiestart kann den entstandenen Zeitverlust dagegen nicht mehr wettmachen. In einer Studie mit Donepezil etwa hatten Patienten, die im ersten Jahr Placebo und dann die Arznei erhalten hatten, noch nach drei Jahren deutlich schlechtere kognitive Leistungen als Patienten mit durchgehender Arzneitherapie.

Solche Ergebnisse wecken die Hoffnung, eine noch frühere Therapie könnte den Beginn einer Alzheimer-Erkrankung verzögern. In Studien mit Patienten, die nur leichte kognitive Einschränkungen hatten (MCI, mild cognitive impairment), ließ sich ein Nutzen von Arzneien jedoch nicht klar belegen. In vier analysierten Studien erkrankten mit Placebo innerhalb von zwei bis drei Jahren zwar mehr MCI-Patienten an Alzheimer als mit Cholinesterase-Hemmern. Der Unterschied war jedoch nicht signifikant (PLoS Medicine 4, 2007, e338). Allerdings ist eine MCI nicht unbedingt ein Zeichen für eine beginnende Demenz - manche MCI-Patienten erkranken nie daran. Dies hat möglicherweise die Studiendaten verwässert, so Professor Lutz Frölich aus Mannheim.

Wird jedoch eine Demenz klar diagnostiziert, haben die Patienten im Schnitt meist schon eine moderate, mittelschwere Erkrankung - sie erreichen im Mini-Mental-Status-Test (MMST) 10 bis 20 von maximal 30 Punkten. Sie können dann oft nicht mehr alleine telefonieren und vergessen die Namen von guten Bekannten.

Bei diesen Patienten sind die Cholinesterase-Hemmer Donepezil, Galantamin und Rivastigmin sowie der NMDA-Rezeptorantagonist Memantine indiziert. Cholinesterase-Hemmer sind auch bei leichter Alzheimer-Demenz zugelassen (MMST etwa 20 bis 24 Punkte), Memantine außer bei moderater auch bei schwerer Alzheimer-Demenz (MMST von 10 Punkten und weniger). Mit beiden Klassen von Antidementiva kann die Progression der Demenz verzögert werden. Die zum Zeitpunkt der Diagnose bestehenden kognitiven Leistungen können dabei mit der Therapie bis etwa ein Jahr lang besser als zu Beginn sein. Danach werden sie - trotz fortgesetzter Therapie - schlechter, und zwar ungefähr in dem Maße, wie es von Beginn an in Studien bei Patienten mit Placebo der Fall ist.

Für Cholinesterase-Hemmer gibt es zudem auch Daten zu einer guten Wirksamkeit bei schwerer Demenz. Und mit Rivastigmin als Pflaster ist nun auch eine gut verträgliche transdermale Therapie möglich: In Studien lag die Rate von Übelkeit und Erbrechen damit auf Placebo-Niveau.

Für Memantine gibt es Hinweise, dass die Arznei nicht nur bei moderater und schwerer, sondern auch bei leichter Alzheimer-Demenz gut wirksam ist. In einer Studie mit über 400 Patienten war mit Memantine nach sechs Wochen Therapie der MMST-Wert von 27 auf knapp 28 Punkte gestiegen, mit Placebo um einen Punkt gesunken.

(mal/mut)

MCI - keine exakte Diagnose

Bei Patienten mit leichten kognitiven Einschränkungen wird oft von MCI (mild cognitive impairment) gesprochen. Dabei handelt es sich eher um ein klinisches Konzept als um eine exakte Diagnose. Nach den oft verwendeten Petersen- oder Winblad-Kriterien geht man von einer MCI aus, wenn die kognitiven Funktionen zwar noch weitgehend erhalten sind, die Patienten aber über Gedächtnisprobleme klagen und in Gedächtnistests schlechter abschneiden, als dies für ihr Alter und ihr Bildungsniveau zu erwarten wäre.

Im Gegensatz zu Demenzkranken haben MCI-Patienten im Alltag aber keine Einschränkungen. Je nach Definition hat etwa ein Drittel der über 65-jährigen Menschen eine MCI, etwa 15 Prozent von ihnen entwickeln innerhalb eines Jahres eine Demenz.

(mut)

http://www.univadis.de/medical_and_more/de_DE_Medizin_Detail?articleItemId=ddf99c37ed4594031fc3831c6d1fb393


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Carola-Elke

Tanja

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Cholesterin zu hoch - Demenz ......?
« Antwort #7 am: 30. Juli 2008, 19:43 »

   Statine senken Demenz-Risiko
   Einnahme über einen längeren Zeitraum erforderlich

   Ann Arbor (pte/29.07.2008/10:00) - Wissenschaftler der University of
   Michigan http://www.umich.edu haben weitere Hinweise darauf gefunden,
   dass Statine gegen Demenz und den Verlust des Gedächtnisses schützen
   könnten. Das Team um Mary Haan wies nach, dass die Medikamente, die
   normalerweise zur Senkung des Risikos von Herz-Erkrankungen eingenommen
   werden, auch das Demenz-Risko um rund die Hälfte senken dürften. An der
   fünf Jahre dauernden Studie nahmen 1.674 Amerikaner mit mexikanischen
   Vorfahren teil. Sie waren alle über 60 Jahre alt und verfügten über ein
   erhöhtes Demenz-Risiko. Details der Studie wurden im Fachmagazin
   Neurology veröffentlicht.

   Ein Viertel der Teilnehmer nahm Statine ein. Im Verlauf der Studie
   erkrankten 130 Personen an einer Demenz. Nachdem andere Risikofaktoren
   wie die Schulbildung, Rauchen und Diabetes berücksichtigt worden waren,
   zeigte sich, dass die Gruppe, die die Medikamente einnahm, ein um etwa 50
   Prozent geringeres Erkrankungsrisiko aufwies. Eine vor kurzem
   veröffentlichte weitere Studie hatte nachgewiesen, dass Medikamente, die
   den Blutdruck senken, ebenfalls das Demenz-Risiko positiv beeinflussen
   können. Schätzungen gehen davon aus, dass allein in England und Wales
   derzeit vier Millionen Menschen Statine einnehmen, berichtet BBC Online.

   Haan betonte, die entscheidende Erkenntnis sei, dass die Einnahme von
   Statinen über einen Zeitraum von fünf bis sieben Jahren das Demenz-Risiko
   wirklich entscheidend verringern kann. Statine senken die
   Cholesterin-Werte und sorgen so dafür, dass die Arterien frei bleiben. Es
   wird angenommen, dass die schlechte Versorgung des Gehirns mit Blut eine
   der Ursachen für das Entstehen einer Demenz-Erkrankung ist. Helfen die
   Medikamente daher, die Blutgefäße gesund zu erhalten, gelangt das Blut
   also ungehindert ins Gehirn, könnten sie gegen eine Erkrankung schützen.
   Derzeit ist noch nicht erforscht, wie genau Statine die biochemischen
   Vorgänge bei einer Demenz beeinflussen. Die leitende Wissenschaftlerin
   hält es für denkbar, dass die Statine dazu beitragen, die Insulinwerte zu
   senken. Sie wurden ebenfalls mit dem Entstehen einer Demenz-Erkrankung in
   Zusammenhang gebracht.

   Der Alzheimer's Research Trust http://www.alzheimers-research.org.uk
   begrüßte die aktuellen Studienergebnisse als ermutigend. Rebecca Wood
   wies allerdings auch darauf hin, dass Statine nur bei entsprechender
   Verschreibung durch den Arzt eingenommen werden sollten. Die
   Nebenwirkungen dieser Medikamente können ziemlich unangenehm sein.
   Schätzungen gehen davon aus, dass allein in Großbritannien rund 700.000
   Menschen an Alzheimer erkrankt sind. Es wird erwartet, dass sich diese
   Zahl innerhalb einer Generation verdoppeln wird. Verantwortlich dafür ist
   das deutliche Ansteigen des Durchschnittsalters der Bevölkerung.

http://www.pressetext.at/pte.mc?pte=080729012

Geri

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Mittwoch, 30. Juli 2008

Tuczon – US-Hirnforscher haben eine Erklärung für die nachlassende Lernfähigkeit im Alter gefunden. Nicht die Aufnahmefähigkeit für neue Reize ist vermindert. Die tierexperimentellen Studien im Journal of Neuroscience (Online) zeigen vielmehr, dass die Konsolidierung des Gedächtnisses im Schlaf mit dem Alter nachlässt.

Nicht das Buch unter dem Kopfkissen fördert das Lernen, sondern der geruhsame Schlaf. Während der Ruhezeiten werden die tagsüber gemachten Erfahrungen aus dem Kurzzeitgedächtnis im Hippocampus immer wieder durchgespielt. Erst dadurch kommt es zur dauerhaften Speicherung im Langzeitgedächtnis. Dieser Prozess lässt sich im Tierversuch mit Hilfe von Elektroden verfolgen, welche die Aktivität des Hippocampus aufzeichnen.

Die Hirnforscherin http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=33208

Gitti

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Demenz: Niedriger Folsäurespiegel hilft mit
« Antwort #9 am: 21. August 2008, 00:04 »

Ein erniedrigter Folsäurespiegel im Blut erhöht das Risiko einer Demenz bei älteren Menschen um das bis zu 3,5-fache.15.08.2008

Südkoreanische Wissenschaftler der „Chonnam National University Medical School“ in Kwangju unter Leitung von Dr. Robert Stewart haben sich mit diesem Thema beschäftigt. 518 Personen aus zwei Distrikten in Südkorea nahmen an ihrer zweijährigen Studie teil. Alle waren 65 Jahre oder älter. Zu Beginn der Untersuchung wurden sie mit Hilfe des „Mini Mental State Exam“, dem „Instrumental Activities of Daily Living Scale“ und der „Clinical Dementia Rating Scale“ auf ihren geistigen Gesundheitszustand untersucht. Außerdem analysierte man die Blutwerte.

Während der Nachbeobachtung von durchschnittlich 2,4 Jahren diagnostizierte man bei 45 Probanden (8,7 Prozent) eine Demenz. Von diesen hatten 34 (6,6 Prozent) eine Demenz vom Alzheimer-Typ und sieben (1,4 Prozent) eine Demenz vom vaskulären Typ. Bei vier handelte es sich um eine Demenz anderer Ursache.

Bei nur 3,5 Prozent der Probanden zeigte sich ein erniedrigter Folsäurespiegel im Blut. Dies ist ungewöhnlich wenig und zeigt, dass Südkoreaner sich normalerweise ausreichend mit Folsäure ernähren, die zum Beispiel in vielen Gemüsesorten enthalten ist, die in Korea gerne gegessen werden.

Deutlich war der Zusammenhang zwischen einer Demenz und den Folsäure-Spiegeln im Blut: Mit absteigender Quintile des Folsäurespiegels stieg das Risiko einer Demenz. Dieser Zusammenhang wurde etwas schwächer, als man den Gewichtsverlust als Faktor mit einrechnete. Doch auch dann war der Zusammenhang, so berichten die Forscher, noch signifikant.

MEDICA.de; Quelle: Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

http://www.medica.de/cipp/md_medica/custom/pub/content,lang,1/oid,25381/ticket,g_u_e_s_t/~/Niedriger_Folsaeurespiegel_hilft_mit.html

Jutta

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Re: Neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer
« Antwort #10 am: 01. Dezember 2008, 10:14 »
http://www.pressetext.at/pte.mc?pte=081201004

   Natürliche Waffe gegen Alzheimer entdeckt
   Farbstoff aus Wildpflanze kann Plaques-Bildung verhindern


   Pisa (pte/01.12.2008/06:15) - Italienische Wissenschaftler haben ein
   natürliches Mittel gegen die Entstehung von Alzheimer entdeckt. Der aus
   der Wildpflanze "Hypericum perforatum" extrahierte Farbstoff Hyperizin
   kann die Anhäufung von Beta-Amyloiden und damit die Bildung der
   gefürchteten Plaques verhindern, berichten Forscher des Istituto di
   Biofisica htt://www.pi.ibf.cnr.it .

   Der Labortest wurde mit Hilfe optischer Spektroskopiemethoden
   durchgeführt. "Kennzeichen bei der Entstehung von Alzheimer sind die
   Bildung und Akkumulation von Proteinfragmenten in Form von hochstabilen
   und unauflöslichen Amyloidfibrillen," bestätigen die zum Institut
   gehörenden Wissenschaftler Antonella Sgarbossa und Francesco Lenci.
   "Lange Zeit über glaubte man, dass diese in erster Linie für das
   Entstehen der gefürchteten Alterskrankheit verantwortlich sind." Heute
   neige die Forschung dazu, die Ursache auf kleinere, im anfänglichen und
   mittleren Stadium der Fibrillenentwicklung entstehende Oligomere
   zurückzuführen.

   Diese löslichen und instabilen "präfibrillären" Oligomere tendierten
   dazu, mit Makromolekülen und Zellstrukturen im menschlichen Gehirn zu
   interagieren und dadurch die gefürchtete Nervenschädigung hervorzurufen.
   Zahlreiche Arbeiten anderer Forscher hätten gezeigt, dass beispielsweise
   in Rotwein und grünem Tee in hoher Konzentration vorkommende natürliche
   Polyphänole auf Grund ihrer chemischen und physikalischen Eigenschaften
   solche Vorgänge unterbinden können.

   "Die Besonderheit des Hyperizin hingegen besteht darin, dass es wie eine
   fluoreszierende Sonde wirkt," so die italienischen Wissenschaftler
   weiter. Tatsächlich sei die darin enthaltene Substanz in der Lage, nicht
   nur die Bildung von Fibrillen, sondern auch die von präfibrilären
   Oligomeren zu unterbinden und dies mit Fluoreszenzstrahlen zu
   signalisieren.

   Damit biete sich die Möglichkeit der Bereitstellung eines Verfahrens zur
   Früherkennung und Frühbekämpfung von Alzheimer, ohne auf Versuche an
   Lebendtieren zurückgreifen zu müssen. Die Einzelheiten der Untersuchung
   sind in der internationalen Fachzeitschrift "FEBS Letters"
   veröffentlicht. (Ende)

hilde

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Re: Neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer
« Antwort #11 am: 28. Dezember 2008, 16:29 »
 25.12.2008

Schlechte Hirndurchblutung mögliche Ursache für Alzheimer

Wissenschaftern in den USA zeigen Wege für gezielte Behandlung der Krankheit auf


Washington - Wissenschaftern in den USA ist offenbar ein Durchbruch bei der Suche nach den Ursachen und nach Behandlungsmöglichkeiten für Alzheimer gelungen. Die Forscher des Instituts für Medizin der Northwestern University in Chicago fanden heraus, dass eine zu geringe Durchblutung des Gehirns die wesentliche Ursache für Alzheimer sein könnte, wie sie in der jüngsten Ausgabe der US-Fachzeitschrift "Neuron" erläutern.

Durch eine gezielte Verbesserung der Durchblutung sowie durch das Blockieren entscheidender Proteine könnte die Krankheit demnach behandelt oder ganz verhindert werden. Bisher war bekannt, welche Mechanismen zu Alzheimer führen, nicht aber, welche genaue Ursache dahinter steckt.

Zu viele Proteine

Laut den Forschern um Studienleiter Robert Vassar setzt eine unzureichende Zufuhr von Glukose, die mit dem Blut transportiert wird, eine biochemische Kettenreaktion in Gang. Dadurch kommt es zu einer Anhäufung von Proteinen, welche die Nerven angreifen. Die gezielte Verbesserung der Durchblutung des Gehirns - durch Sport, die Verringerung der Cholesterinzufuhr und die Behandlung von Bluthochdruck - könnte dabei helfen, dem Gehirn mehr Sauerstoff und Glucose zuzuführen.

Nervenzellen

In ihren Experimenten http://derstandard.at/Text/?id=1229975003745

hilde

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Kampf gegen Alzheimer
« Antwort #12 am: 13. Juli 2011, 00:41 »

12.07.2011
   
   Tiefe Hirnstimulation bei Alzheimer - Studienstart nach ersten erfolgreichen Ergebnissen

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung. Sie ist für 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich. Obwohl in den letzten Jahren viel über Alzheimer geforscht wurde und das Wissen stetig gewachsen ist, fehlt nach wie vor ein Durchbruch in der Therapie. An der Uniklinik Köln startet jetzt eine vielversprechende Studie zum erstmaligen Einsatz der Tiefen Hirnstimulation bei Alzheimer.


In einem Gemeinschaftsprojekt haben die Kliniken für Psychiatrie und Stereotaxie der Uniklinik Köln eine innovative Studie zur Behandlung leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz mittels Tiefer Hirnstimulation initiiert. Basierend auf verschiedenen aktuellen wissenschaftlichen Ergebnissen hoffen die Wissenschaftler, dass sich die Tiefe Hirnstimulation positiv auf die neuronalen Regelkreise auswirkt, die im Rahmen der Alzheimer-Demenz vom Zelluntergang betroffen sind.

Als Ziel für die Stimulation im Gehirn haben die Kölner Wissenschafter vor allem den sogenannten Nucleus basalis Meynert im Visier. Ein Kernareal im Bereich des basalen Vorderhirns, das aussieht, wie eine flache Scheibe. „Die Zellen dieser Region versorgen mit dem Botenstoff Acetylcholin vielfältige Bereiche der Hirnrinde, die bei den Demenz-Kranken nicht funktionieren. Deswegen fallen selbst einfachste Tätigkeiten wie Essen oder Zähneputzen so schwer“, so Prof. Dr. Volker Sturm, Direktor der Klinik für Stereotaxie und Funktionelle Neurochirurgie der Uniklinik Köln.

Das Behandlungskonzept wurde von Prof. Volker Sturm gemeinsam mit dem Neurologen Prof. Hans-Joachim Freund aus Düsseldorf entwickelt. Um das Zielareal genau zu treffen, ist Millimeterarbeit notwendig. Für diese Feinarbeit arbeiten die Mediziner der Kölner Uniklinik mit dem Düsseldorfer Neuroanatomen Prof. Jürgen Mai zusammen.

Größte Hoffnung ist, dass die Stimulation das Voranschreiten der Alzheimer-Krankheit beeinflusst und verzögert, wie Prof. Jens Kuhn, Oberarzt der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, erklärt: „Durch die Stimulation sollen Neurotrophine ausgeschüttet werden, also Schutz- und Wachstumsfaktoren für die Nervenzellen. Sind diese in ausreichendem Maß vorhanden, können sie den Fortbestand von neuronalen Verbindungen stabilisieren. So könnte der Verfall aufgehalten werden.“

Allerdings betonen die Forscher auch, dass es für den derzeitigen hoch-experimentellen Einsatz der Tiefen Hirnstimulation bei Alzheimer-Demenz auch viele Grenzen gibt: „Für unsere Studie kommen nur Patienten in einem frühen bis mittleren Stadium der Erkrankung in Frage. Dann, wenn die Diagnose der Demenz gestellt ist und der Patient im Alltag noch alleine gut zurecht kommt, ist der richtige Zeitpunkt für eine Stimulation“, erläutert Prof. Kuhn. „Wartet man zu lang, bis zu viele Neuronen zerstört sind, macht eine Hirnschrittmacher-Operation wahrscheinlich nur noch wenig Sinn. Darüber hinaus müssen potentielle Patienten solch einem Eingriff auch noch zustimmen können.“

Voraussetzungen für die Teilnahme an der Studie sind: Erfüllte Diagnosekriterien einer Alzheimer-Demenz, Deutsch als Muttersprache, Alter zwischen 60 und 80 Jahre, Fähigkeit zur Einwilligung und die Zustimmung engster Angehöriger. „Bei Interesse an der Studie stehen wir für Patienten und Angehörige gerne in unserer Gedächtnissprechstunde zu einem persönlichen Beratungsgespräch über die verschiedenen hiesigen Therapieoptionen zur Verfügung“, sagt Prof. Kuhn.

„Wir hoffen, mit dem Einsatz der Tiefen Hirnstimulation bei Patienten, die an einer Alzheimer-Demenz leiden, eine Therapie-Option schaffen zu können, die die kognitive Leistungsfähigkeit verbessert und zumindest eine Erhaltung der Lebensqualität bewirkt“, fügt Prof. Sturm hinzu.

Hintergrund Tiefe Hirnstimulation: Das Verfahren der Tiefen Hirnstimulation wurde Ende der 1980er-Jahre zur Behandlung von Bewegungsstörungen eingeführt. Bei diesem Verfahren werden dem Patienten in beide Gehirnhemisphären Elektroden implantiert, die dann zeitlich kurze elektrische Impulse abgeben, um den Funktionszustand gestörter neuronaler Schaltungen zu beeinflussen. Die Tiefe Hirnstimulation hat sich über einen langen Beobachtungszeitraum vor allem bei Parkinson und essentiellem Tremor als sehr wirkungsvoll erwiesen.

Das Verfahren der Tiefen Hirnstimulation ist infolge seiner mittlerweile über 20-jährigen Anwendung gut bekannt und wegen seiner minimalen Invasivität nur mit geringen und seltenen Nebenwirkungen behaftet. Auch im psychiatrischen Fachgebiet stößt die Tiefe Hirnstimulation aufgrund der hohen Effektstärke zunehmend auf Interesse.

Die Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie beschäftigt sich seit mehreren Jahren in enger Zusammenarbeit mit der Klinik für Stereotaxie und Funktionelle Neurochirurgie der Uniklinik Köln mit der Anwendung der Tiefen Hirnstimulation auf psychiatrische Krankheitsbilder.
gedaechtnis-sprechstunde@uk-koeln.de

Quelle: Uniklinik Köln

Evi

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Neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer
« Antwort #13 am: 26. Juli 2011, 00:14 »
Montag, 25. Juli 2011

Galantamin und Rivastigmin-Pflaster können eventuell Verlauf von Alzheimer-Demenz verzögern

Berlin – Patienten mit Alzheimer Demenz können möglicherweise von Galantamin und von Rivastigmin transdermales-Pflaster profitieren. Darauf hat das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) in einem am 25. Juli veröffentlichten vorläufigen Bericht hingewiesen.

Demnach gibt es bei Galantamin Belege, bei Rivastigmin-Pflaster zumindest Hinweise, dass die Arzneistoffe den Abbau kognitiver Fähigkeiten leicht verzögern können. Bei beiden liefern laut IQWiG dieselben Studien aber auch Belege für einen möglichen Schaden, vor allem in Form von häufiger auftretender Übelkeit und Erbrechen sowie von Hautirritationen bei Rivastigmin-Pflaster. Für wichtige andere Therapieaspekte wie etwa Lebensqualität oder Notwendigkeit einer vollstationären Pflege gibt es derzeit keine Daten.

zum Thema

    IQWiG-Vorbericht

Das IQWiG hatte bereits 2007 eine Nutzenbewertung der zur Gruppe der Cholinesterasehemmer gehörenden Wirkstoffe Donezepil, Galantamin und Rivastigmin vorgelegt. Eine Aktualisierungsrecherche ergab, dass es zu Galantamin inzwischen weitere, zum Teil unveröffentlichte Studiendaten gibt und Rivastigmin nicht mehr nur als Tablette, sondern seit 2007 auch als Pflaster zur Verfügung steht.

Da dieser Umstand auch Einfluss auf die Aussagen der ersten Nutzenbewertung von 2007 haben könnte, hatte der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) das IQWiG beauftragt, den Nutzen von Galantamin erneut und von Rivastigmin-Pflaster erstmalig zu untersuchen. Noch bis zum 22. August nimmt das Institut Stellungnahmen zum Vorbericht entgegen. © hil/aerzteblatt.de

admin

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Neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer
« Antwort #14 am: 26. Juli 2011, 18:29 »
26.07.2011 
   
   Patienten mit Alzheimer Erkrankung profitieren von der Kombination Cholinesterase-Hemmer plus NMDA-Rezeptorantagonist

Die teilnehmenden Experten eines Satelliten-Symposiums, das während des 11. Jahrestreffens der „Alzheimer's Association International Conference 2011 (1) (ICAD)” in Paris stattfand, kamen übereinstimmend zu folgendem Ergebnis: Die Hinweise dafür, dass Patienten mit Alzheimer Demenz (AD) einen Behandlungsvorteil von der Kombinationstherapie aus einem Cholinesterase-Hemmer und Memantin, einem nichtkompetitiven NMDA-Rezeptorantagonist, haben, verdichten sich.

Alireza Atri, Arzt der Einheit Gedächtnisstörungen, Abteilung für Neurologie am “Massachusetts General Hospital”, Frau Professor Patrizia Mecocci, Institut für Gerontologie und Geriatrie an der Universitätsklinik Perugia, Professor Jörg Schulz, Abteilung für Neurologie am Universitätsklinikum Aachen sowie Professor Jean-Marc Orgogozo, Abteilung für Neurologie am Universitätskrankenhaus Pellegrin und zugleich Chairman des diesjährigen Satellitensymposiums sind davon überzeugt, dass die positive Evidenz der Kombinationstherapie aus Memantin und einem ChE-Hemmer ausschlaggebend dafür ist, dass diese Therapie zunehmend verordnet wird. Sie kann dabei helfen, die Lebensqualität der AD-Patienten zu bewahren. Die Kognition, das soziale Verhalten, die Fähigkeit zur Kommunikation sowie zu grundlegenden Alltagsaktivitäten werden gewahrt.

Chairman Prof. Orgogozo führt an, dass Morbus Alzheimer zu einer kontinuierlichen Verschlechterung von kognitiven und funktionellen Fähigkeiten führt. Eine frühzeitige Behandlung scheint AD-Patienten dabei zu helfen, so lange wie möglich unabhängig zu bleiben und so auch die Belastung der Pflegepersonen zu reduzieren. Immer mehr Daten weisen darauf hin, dass Memantin in Kombination mit einem ChE-Hemmer den Verlust diverser kognitiver Fähigkeiten verlangsamen kann.

Prof. Atri erklärt, dass die Kombination aus Memantin und einem ChE-Hemmer sowohl aufgrund theoretischer Erwägungen, als auch aufgrund von präklinischen Beobachtungen konsequent erscheint. Diese weisen auf komplementäre Wirkungen der Substanzen innerhalb der Neurotransmitterebene hin (2). Darüber hinaus belegen auch klinische Studien, dass die Kombinationstherapie aus Memantin und einem ChE-Hemmer bei Patienten mit moderaten bis schweren Demenz-Formen des Alzheimer-Typs Wirksamkeit bei guter Verträglichkeit aufweist. (3)

Prof. Mecocci betont, dass die Kombinationstherapie besonders wirksam ist, wenn es darum geht, verbale und nicht verbale Fähigkeiten der Patienten zu erhalten. Diese Eigenschaften sind von ausschlaggebender Bedeutung dafür, dass Interaktion und Kommunikation ermöglicht werden. In einer 24-wöchigen Studie an 403 Patienten zeigte sich, dass die Kombination aus dem ChE-Hemmer Donepezil und Memantin den Verlust der Kommunikationsfähigkeit von Patienten mit moderater bis schwerer Alzheimer Demenz im Vergleich zu einer Donepezil-Monotherapie reduzieren kann (4). Diese Ergebnisse wurden mit Hilfe von üblichen standardisierten Testverfahren gewonnen, zum einen in der Subskala „Sprache“ des „Severe Impaired Battery (SIB)”, zum anderen durch die Beurteilung der funktionalen Kommunikation anhand der „AD Cooperative Study – Activities of Daily Living scale (ADCS-ADL19)”.

............ http://www.journalmed.de/newsview.php?id=34817


Jutta

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TREND-Studie: Früheste Symptome der Alzheimer-Erkrankung
« Antwort #15 am: 06. August 2012, 23:06 »



TREND-Studie: Früheste Symptome der Alzheimer-Erkrankung

Die vor drei Jahren gestartete TREND-Studie (Tübinger Erhebung von Risikofaktoren zur Erkennung von Neurodegeneration) der Neurologischen Universitätsklinik Tübingen, der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Tübingen, des Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) mit 1.100 Teilnehmern legt in zwei Publikationen erste Ergebnisse zu den frühesten Symptomen der Alzheimer-Erkrankung vor.

Die TREND-Studie hat sich zum Ziel gesetzt, Symptome der Alzheimer- und Parkinson-Erkrankung möglichst früh zu erkennen. Zu dem Zweck werden seit 2009 mehr als 1.100 Personen im Alter von 50 bis 80 Jahren alle zwei Jahre nach modernsten Kriterien der Wissenschaft untersucht. Die Studie legt nun erste Ergebnisse zur Früherkennung der Alzheimer-Erkrankung vor. Prof. Daniela Berg, Leiterin der Studie, sieht darin einen wichtigen Meilenstein: „Dies sind die ersten Früchte und ein wichtiger Schritt für die Teilnehmer, für die Organisatoren, aber auch für die Wissenschaftler weltweit, die sich mit diesem Thema beschäftigen.“ Prof. Gerhard Eschweiler, der Initiator der Studie in der Psychiatrie, ergänzt: "Diese einzigartige Früherkennungsstudie schlägt auch eine Brücke zwischen der klinischen Forschung in Neurologie und Psychiatrie.“

Autoantikörper gegen Alzheimer-assoziiertes Protein bei Depressiven vermindert

Eine Depression erhöht das Risiko an der Alzheimer-Demenz zu erkranken, um das Zwei- bis Dreifache. Die Tübinger Wissenschaftler fanden heraus, dass bei depressiven Menschen die Menge der Antikörper gegen Amyloid-beta1-42, einem Protein, das eng mit der Alzheimer-Erkrankung assoziiert ist, im Blut reduziert ist.

Das Immunsystem verteidigt unseren Körper gegen Stoffe und Organismen, die von außen kommen, zum Beispiel gegen Bakterien und Viren. Es hat aber auch die Möglichkeit, Stoffe, die vom eigenen Körper produziert werden und möglicherweise nicht mehr nützlich sind, zu entfernen. Diesen Teil des Immunsystems bezeichnen wir als das Autoimmunsystem. Wir kennen dieses Autoimmunsystem vor allem durch rheumatische Erkrankungen, die durch ein überaktives Autoimmunsystem bedingt sind.

Forschungsergebnisse aus den letzten Jahren legen nahe, dass bei Alzheimer-Patienten dieses Autoimmunsystem geschwächt sein könnte, und diese Personen erniedrigte Mengen von spezifischen Autoantikörpern haben. Das kann zumindest zum Teil erklären, warum vermehrt körpereigene Abfallstoffe, sogenanntes Amyloid-beta, nicht vom Gehirn entfernt werden können und sich dann in Form von „Plaques“ ablagern.

Genau dies zeigt nun auch die vorliegende Studie, die, so PD Dr. Walter Maetzler, Leiter der Tübinger Biobank und Erstautor dieser Veröffentlichung, darauf hindeutet, dass das erhöhte Risiko depressiver Menschen, an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken, über eine spezifische Veränderung des Autoimmunsystems (mit)bedingt sein könnte.

Gehirn gleicht Alterungsprozesse aus

Eine Einschränkung der Wortfindung gehört zu den frühesten Symptomen der Alzheimer-Demenz. Mit der funktionellen Nahinfrarot-Spektroskopie (fNIRS), einer Methode zur optischen Messung von Hirnaktivität, konnte das Forscherteam der TREND-Studie eine Änderung unterschiedlicher Hirnprozesse mit steigendem Alter belegen. Bei der Suche nach Wörtern senkte das Alter der Versuchsteilnehmer die Aktivität in Bereichen der Sprachzentren, wohingegen die Aktivität in Bereichen der Aufmerksamkeits- und Handlungssteuerung zunahm. Interessanterweise war ein höherer Bildungsstand mit einer erhöhten Aktivität der Sprachzentren und tendenziell mit geringer Aktivität in den Arealen der Aufmerksamkeits- und Handlungssteuerung verbunden. Laut Prof. Andreas Fallgatter, dem Letztautor der Studie, spricht dies dafür, „dass das Gehirn mit dem Alter Kompensationsstrategien nutzt, um geistige Fähigkeiten auf hohem Niveau zu erhalten“. Die frühzeitige Erkennung von derartigen Kompensationsstrategien könnte eine Möglichkeit zur Früherkennung der Alzheimer-Demenz darstellen.

Literaturhinweise:
Lowered serum amyloid-β 1-42 autoantibodies in individuals with lifetime depression
Maetzler W et al.
Ahead of print: 05.07.2012 in Journal of Alzheimer’s Disease
10.3233/JAD-2012-120625

Aging-related cortical reorganization of verbal fluency processing: a functional near-infrared spectroscopy study.
Heinzel S et al.
Ahead of print: 05.07.2012 in Neurobiology of Aging
10.1016/j.neurobiolaging.2012.05.021

Quelle: Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH)

Werner

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Forschung - Neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer
« Antwort #16 am: 02. September 2012, 01:27 »



Erste Ergebnisse aus Alzheimer Phase-III-Studien

Eli Lilly and Company hat die ersten Ergebnisse von zwei doppelblinden, placebo-kontrollierten Phase III Studien mit Solanezumab (EXPEDITION1 und 2) bekanntgegeben. Das primäre Ziel beider Studien war zu prüfen, ob Solanezumab die zunehmende Verschlechterung der kognitiven und funktionellen Fähigkeiten bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz im Vergleich zu Plazebo verlangsamen kann.

Beide Endpunkte – sowohl die kognitiven als auch die funktionellen – wurden in keiner der beiden Studien erreicht. Jedoch zeigte eine vorspezifizierte sekundäre Analyse der gepoolten Daten aus beiden Studien eine statistisch signifikante Verlangsamung des Verlusts der kognitiven Leistung in der Gesamt-Studienpopulation (Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz). Eine weitere vorspezifizierte sekundäre Subgruppenanalyse dieser Daten zeigte eine statistisch signifikante Verlangsamung des Verlusts der kognitiven Leistung bei Patienten mit leichter Alzheimer-Demenz, nicht aber bei Patienten mit mittelschwerer Alzheimer-Demenz.
Unerwünschte Ereignisse mit einer Inzidenz von ≥ 1%, die statistisch signifikant häufiger in der Solanezumab-Gruppe als in der Placebo-Gruppe auftraten, waren Lethargie, Hautausschlag, Unwohlsein (in EXPEDITION1) und Angina (in EXPEDITION2).

Eine laufende, offene Weiterbehandlungsstudie (EXPEDITION-EXT), wird wie geplant fortgeführt. Die Rekrutierung für diese Studie ist abgeschlossen. „Die Solanezumab-Studien haben zwar nicht die primären Endpunkte erreicht, aber die gepoolten Daten deuten auf eine Verlangsamung des Verlusts der kognitiven Leistung unter Solanezumab hin“, sagte Dr. John C. Lechleiter, Chairman, President und Chief Executive Officer, Lilly. „Wir planen, diese Daten mit den Zulassungsbehörden zu diskutieren, um deren Meinung bezüglich möglicher weiterer Schritte zu erfahren.“

„Lilly wird weiterhin alles dafür tun, Medikamente zur Verbesserung der zugrundeliegenden Pathologie der Alzheimer-Demenz zu finden, um Patienten und ihren Angehörigen zu helfen“, sagte Dr. Jan Lundberg, Executive Vice President Science and Technology und Präsident der Lilly Research Laboratories. „Dies sind die ersten Phase-III-Daten mit einem anti-beta-Amyloid-Medikament, die auf eine Verlangsamung des Verlusts der kognitiven Leistung hindeuten. Wir glauben, dass die gepoolten Daten die Amyloid-Hypothese unterstützen.“

Das Alzheimer’s Disease Cooperative Study (ADCS) Konsortium, ein akademisches nationales Forschungskonsortium, dass die Entdeckung, Entwicklung und Erprobung neuer Medikamente zur Behandlung der Alzheimer-Demenz unterstützt, wird eine unabhängige Analyse der Daten der EXPEDITION Studien durchführen. Die Ergebnisse werden auf dem Kongress der American Neurological Association (ANA) am 8. Oktober 2012 in Boston, Massachusetts, und der Clinical Trials Conference on Alzheimer’s Disease (CTAD) am 30. Oktober  2012 in Monte Carlo, Monaco, vorgestellt. Über das weitere Vorgehen für Solanezumab wird nach den Gesprächen mit den Zulassungsbehörden entschieden.

Quelle: Lilly

Werner

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Heilung von Alzheimer – eine Frage der Mitochondrien-Größe?
« Antwort #17 am: 15. September 2012, 00:29 »


Heilung von Alzheimer – eine Frage der Mitochondrien-Größe?

5.9.12 - In einer Forschungsstudie fanden Wisssenschaftler des Queensland Brain Institute der University of Queensland in Australien und der Harvard University in den USA heraus, dass die Größe der Mitochondrien, die für die Energieversorgung der Zellen verantwortlich sind, tatsächlich eine wichtige Rolle spielt. Durch eine Veränderung dieser subzellularen Strukturen im Gehirn könnte Alzheimer behandelt werden. Denn im Rahmen der Studie stellten die Forscher fest, dass ungewöhnlich lange Mitochondrien eine giftige Wirkung aufwiesen, die letztlich zum Zelltod führte.
Professor Jürgen Götz erforscht am Queensland Brain Institute Demenzkrankheiten und wirkte an der Studie mit: "Alzheimer zählt zu einer Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen namens Tauopathien, bei denen das Protein Tau in den Nervenzellen verklumpt. Wenn es in den Neuronen von diesen abnorm strukturierten und somit giftig wirkenden Tau-Proteinen wimmelt, kommt es zu einer Verlängerung der Mitochondrien."

Alle Zellen unseres Körpers, insbesondere Nervenzellen, sind auf die Energieversorgung durch Mitochondrien angewiesen. Die Überwachung der Länge der Mitochondrien ist für die Gehirnfunktion daher sehr wichtig, so Professor Götz.

Professor Götz zufolge, bieten die Untersuchungsergebnisse neue Ansätze zur therapeutischen Behandlung von Alzheimer: "Die derzeit gängigen Behandlungsmethoden können – wenn überhaupt – nur geringfügige Verbesserungen hervorrufen, was unter anderem darauf zurückzuführen ist, dass wir die Mechanismen der Krankheit bislang nur bedingt verstehen."

Die gute Nachricht ist jedoch, dass genetische und medikamentöse Eingriffe zur Verkürzung der Mitochondrien der giftigen Wirkung von Tau entgegenwirken: "Die mögliche Veränderung von Größe und Form der Zellorganelle, ein Prozess bekannt als mitochondriale Dynamik, wird
immer bedeutsamer", prophezeit Professor Götz.

Quelle: Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund / Institut Ranke-Heinemann

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Neue Hoffnung im Kampf gegen Alzheimer: Bewegung-Sport
« Antwort #18 am: 20. Februar 2019, 20:01 »
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Warum Sport das Fortschreiten einer Alzheimer-Demenz verlangsamen kann


https://www.journalmed.de/news/lesen/55136