Autor Thema: Parkinson, vorteilhaft ist .........  (Gelesen 3732 mal)

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Jutta

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Parkinson, vorteilhaft ist .........
« am: 14. Oktober 2008, 13:41 »

http://www.pressetext.at/pte.mc?pte=081014016


   Parkinson-Patienten mangelt es an Vitamin D

   Niedrige Werte könnten mit Entstehung der Krankheit zusammenhängen


   Atlanta (pte/14.10.2008/11:10) - Wissenschaftler der Emory University
   http://www.med.emory.edu testen derzeit, ob die Gabe von Vitamin D als
   Nahrungsergänzung die Symptome von Parkinson mildern kann. Untersuchungen
   hatten ergeben, dass 55 Prozent der Parkinson-Patienten über
   unzureichende Vitamin-D-Werte verfügten. Bei gesunden älteren Menschen
   lag dieser Wert nur bei 36 Prozent. Derzeit kann das Team um Marian Evatt
   jedoch nicht sagen, ob dieser Vitaminmangel eine Ursache oder eine Folge
   der Erkrankung ist. Details der Studie wurden in den Archives of
   Neurology http://archneur.ama-assn.org veröffentlicht.

   Parkinson zieht Nervenzellen in mehreren Bereichen des Gehirns in
   Mitleidenschaft. Vor allem jene sind betroffen, die Dopamin für die
   Kontrolle von Bewegungen nutzen. Zu den häufigsten Symptomen gehört
   Zittern, Steifheit und eine Langsamkeit der Bewegungen. Diese Symptome
   können durch die Einnahme von Dopaminen behandelt werden. Frühere Studien
   haben nachgewiesen, dass das der am meisten betroffene Bereich, die
   Substantia nigra, über große Mengen des Vitamin-D-Rezeptors verfügt.
   Dieser Umstand legt nahe, dass Vitamin D für die normale Funktion dieser
   Zellen eine wichtige Rolle spielen könnte.

   Vitamin D kommt in der Nahrung vor. Es wird jedoch vor allem bei Kontakt
   mit Sonnenlicht in der Haut gebildet. Die Fähigkeit des Körpers Vitamin D
   zu bilden nimmt mit dem Alter ab. Daher sind ältere Menschen auch für
   einen Mangel anfälliger. Eine Theorie geht laut BBC davon aus, dass
   Parkinson-Patienten besonders anfällig sein könnten, da ihre Krankheit
   die außerhalb des Hauses verbrachte Zeit meist deutlich einschränkt. Es
   ist jedoch auch denkbar, dass niedrige Vitamin D-Werte in irgendeiner
   Form mit der Entstehung und dem Ursprung der Krankheit in Zusammenhang
   stehen.

   Die Wissenschaftler untersuchten die Vitamin-D-Werte bei 100
   Parkinson-Patienten, 100 Alzheimer-Patienten und 100 Teilnehmern einer
   gesunden Kontrollgruppe. Die ausgewählten Personen waren vergleichbar alt
   und verfügten über einen ähnlichen finanziellen Hintergrund. In der
   Parkinson-Gruppe verfügten 23 Prozent über Werte, die so niedrig waren,
   dass sie als Mangel einzustufen waren. Bei der Alzheimer-Gruppe lag
   dieser Wert bei 16 Prozent, bei der Kontrollgruppe nur bei zehn Prozent.
   Diese Forschungsergebnisse sind erstaunlich, da die Teilnehmer aus dem
   Südwesten der USA stammten, wo sonniges Wetter an der Tagesordnung ist.
   Weitere Studien sollen jetzt den genauen Zusammenhang zwischen der
   Krankheit und Vitamin D klären helfen. (Ende)

Evi

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Parkinson, vorteilhaft ist evtl. ...."Coffein"
« Antwort #1 am: 31. März 2016, 22:31 »





Coffein-ähnliche Substanzen schützen Nervenzellen im Parkinson-Modell

Für die Behandlung von motorischen und nicht-motorischen Begleiterscheinungen der Parkinson Erkrankung haben sich Adenosin A2A Rezeptoren immer mehr zu einem attraktiven Ziel entwickelt. Erst kürzlich veröffentlichte Studien schreiben Coffein und Coffein-ähnlichen Substanzen einen schützenden Effekt auf Nervenzellen zu. Demnach hängt diese sogenannte "neuroprotektive" Wirkung eng damit zusammen, dass Coffein und verwandte Substanzen den Aktivitätszustands von Adenosin A2A Rezeptoren im Gehirn verändern. Wie genau Coffein und verwandte Substanzen ihre neuroprotektive Wirkung entfalten, war jedoch bisher unklar. Das Forscherteam um Prof. Dr. Tiago F. Outeiro, Leiter der Abteilung Neurodegeneration und Restaurationsforschung an der Universitätsmedizin Göttingen, setzt genau an diesem Punkt mit seinen Untersuchungen an.

Aktuelle Therapien bei Morbus Parkinson konzentrieren sich ausschließlich auf die Linderung der Symptome, wie die für diese Erkrankung typischen motorischen Begleiterscheinungen. Eine ursächliche Behandlungsmethode gibt es nach wie vor nicht. Auffällig kurze Schritte, schlurfender Gang, erstarrte Mimik oder Zittern der Hände machen die Parkinson Krankheit in einem frühen Stadium sichtbar. Ursächlich für diese Symptome ist das Absterben Dopamin-produzierender Nervenzellen in einer speziellen Region des Mittelhirns, der Substantia nigra. Mit fortschreitender Erkrankung treten jedoch häufig auch kognitive Defizite und Demenzen auf. Neuere Studien belegen, dass dies auf das Absterben von Nervenzellen in anderen Hirnregionen zurückzuführen ist. Besondere Hoffnung liegt daher in der Entwicklung geeigneter Therapieansätze, die unbeschädigte Nervenzellen schützen oder die Regeneration von Nervenzellen fördern.

Wissenschaftler des Göttinger Exzellenzclusters und des DFG-Forschungszentrums für Mikroskopie im Nanometerbereich und Molekularphysiologie des Gehirns (CNMPB) der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) legen nun in Kooperation mit Kollegen vom Institut für Molekulare Medizin (IMM) in Lissabon neue Belege dafür vor, dass Coffein und Coffein-ähnliche Substanzen eine schützende Wirkung auf Nervenzellen im Parkinson Modell haben Die Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Cerebral Cortex veröffentlicht. Die Erkenntnisse der Forscher eröffnen neue Einblicke in die grundlegenden Mechanismen der Parkinson Erkrankung, insbesondere derjenigen Mechanismen die mit der Entwicklung von Erinnerungs- und kognitiven Defiziten in Verbindung stehen.

Lewy-Körperchen bezeichneten Ablagerungen gehen aus kleineren Vorstufen, den a-Synuklein-Oligomeren, hervor, die stark toxisch auf Nervenzellen wirken. Lewy-Körperchen finden sich in Dopamin-produzierenden Nervenzellen der Gehirnregion, die für motorische Fähigkeiten (Bewegung) zuständig ist, sowie in Hirnregionen, die mit dem Erinnerungsvermögen in Verbindung stehen. Daher wird ein Zusammenhang zwischen der Aggregat-Bildung und den in späteren Krankheitsstadien häufiger auftretenden kognitiven Defiziten bzw. Demenzen bei an Parkinson Erkrankten vermutet.

Dass Coffein und Coffein-ähnliche Substanzen an Adenosin A2A Rezeptoren binden und sie blockieren, war bekannt. Die Wissenschaftler untersuchten die Adenosin A2A Rezeptor-abhängige Wirkung von Coffein und verwandten Substanzen auf die durch α-Synuklein verursachte Aggregatbildung und Toxizität genauer.

Tatsächlich setzte Coffein die Sterblichkeitsrate von Nervenzellen, die einer großen Mengen an α-Synuklein ausgesetzt waren, deutlich herab. "Wir konnten zeigen, dass Moleküle wie Coffein, die den Adenosin A2A Rezeptor im Gehirn ausschalten, tatsächlich auch die Toxizität von α-Synuklein beeinträchtigen", sagt Prof. Luísa V. Lopes vom IMM, Senior-Autorin der Publikation. Keinen Einfluss zeigte die Blockierung von Adenosin A2A Rezeptoren auf die Bildung der toxisch wirkenden Vorstufen von α-Synuklein, den primären α-Synuklein-Oligomeren. Die Anzahl an Zellen, in denen sich α-Synuklein-Aggregate angereichert hatten, war deutlich gesenkt.

"Coffein und Coffein-ähnliche Substanzen kontrollieren also offenbar die späteren Stadien der α-Synuklein-Aggregation und verhindern dadurch die Ausbildung einer synaptischen Neurotoxizität, die letztlich auch Degenerationsprozessen entgegen wirkt, die motorische und nicht-motorische Symptome der Parkinson Erkrankung verursachen können", sagt Prof. Dr. Tiago F. Outeiro, ebenfalls Senior-Autor der Publikation.

Epidemiologische Studien bestätigen, dass moderater Kaffeekonsum das Risiko an Morbus Parkinson zu erkranken herabsetzen kann.  Tatsächlich wird Coffein bereits in klinischen Studien auf seine Tauglichkeit als symptomatisches Therapeutikum bei Parkinson getestet. "Kaffee hat mittlerweile den Status eines Grundnahrungsmittels erreicht, das macht diese Verbindung besonders interessant. Natürlich ist ein erhöhter Kaffeekonsum dennoch kein geeigneter Therapieansatz", sagt Prof. Luísa V. Lopes vom IMM Lissabon. "Wir hoffen allerdings, dass wir mit unserem Wissen weitere Coffein-ähnliche Moleküle identifizieren können, die alle positiven Effekte vereinen, und möglichst wenige unerwünschte und potentiell gefährliche Nebeneffekte aufweisen", sagt Prof. Outeiro. Adenosin A2A Rezeptoren zählen somit zu den wichtigen Zielen für die Entwicklung effektiver Therapeutika bei der Behandlung von Parkinson und verwandter Aggregaterkrankungen.

Literaturhinweis:
Ferreira DG, Batalha VL, Miranda HV, Coehlo JE et al.
Adenosine A2A Receptors Modulate α-Synuclein Aggregation and Toxicity.
CEREB CORTEX, 2015 Nov 2. Epub. doi: 10.1093/cercor/bhv268.
http://cercor.oxfordjournals.org/content/early/2015/11/02/cercor.bhv268.abstract

Quelle: Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität