Autor Thema: Krebs, so entsteht er, so soll er bekämpft werden  (Gelesen 3574 mal)

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Tanja

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Krebs, so entsteht er, so soll er bekämpft werden
« am: 04. Dezember 2010, 11:10 »

04.12.2010 - Medizin

Tumor-TV

Live-Beobachtung von Tumorstoffwechsel verheißt deutliche Verbesserungen in der Krebstherapie

Wie schnell wächst ein Tumor, wie aggressiv muss er bekämpft werden und hilft die gewählte Therapie wirklich? Eine neue Methode zur Tumorüberwachung verspricht rasche und zuverlässige Antworten auf diese für Krebspatienten überlebenswichtigen Fragen. Das Verfahren, das von einem Forscherteam um Sarah Nelson von der University of California in San Francisco entwickelt wurde, ermöglicht es, den Stoffwechsel eines Tumors live am Bildschirm zu verfolgen, während der Patient in einem Magnetresonanztomographen liegt. Die Geschwindigkeit, mit der die Wucherung Nährstoffe umwandelt, lässt wiederum recht genaue Rückschlüsse auf seine Aggressivität zu. Auch die Frage, ob bestimmte Medikamente tatsächlich anschlagen, lässt sich durch einen Blick auf den Bildschirm beantworten, noch lange bevor äußerliche Anzeichen wie etwa ein Schrumpfen des Tumors zu beobachten sind. Nach zahlreichen Tierversuchen wurde das neue Verfahren nun erstmals auch in einer Studie mit vier Freiwilligen mit Prostatakrebs erfolgreich getestet.

Die richtige Therapie für einen Krebspatienten zu finden, gestaltet sich oft schwierig, da viele verschiedene Faktoren berücksichtig werden müssen. Die behandelnden Ärzte wägen unter anderem aufgrund der Größe des Tumors und seiner Wachstumsgeschwindigkeit ab, wie aggressiv sie gegen das Geschwür vorgehen wollen und welche Wirkstoffe dabei zum Einsatz kommen sollen. Für den Patienten bedeutet die Suche nicht nur Monate der Ungewissheit, er muss häufig auch starke Nebenwirkungen in Kauf nehmen - um nach einigen leidvollen Wochen möglicherweise festzustellen, dass der Tumor doch nicht auf die Behandlung angesprochen hat.

Sowohl Nelson und ihr Team als auch andere Forscher hatten ..... http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/news/312439.html

Josef

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Mit "Aspro" gegen Krebs?
« Antwort #1 am: 07. Dezember 2010, 22:33 »
Dienstag, 7. Dezember 2010

Medizin Krebs: Mögliche Primärprävention durch ASS

dpa
Oxford – Schützt die tägliche Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS) vor tödlichen Krebserkrankungen? Bereits in der niedrigen Dosierung von „Kardio-ASS“ kommt es einer neuen Analyse früherer kontrollierter Studien im Lancet (2010; doi: 10.1016/S0140-6736(10)62110-1) zufolge zu einer Reduktion der Krebssterblichkeit um ein Fünftel. Das Journal veranstaltete ein Medienspektakel – auf dem die Autoren dann ihre Ergebnisse relativierten.

Die Idee, dass die Einnahme von ASS nicht nur in akute entzündliche Prozesse eingreift, sondern langfristige protektive Wirkungen entfaltet, ist nicht neu. In den 80er Jahren wurden mehrere klinische Studien durchgeführt, die eine vorbeugende Wirkung gegen den Herzinfarkt belegten.

Es wurde aber auch erkannt, dass die Einnahme von ASS mit einem gewissen Risiko auf potenziell tödliche gastrointestinale Blutungen einhergeht, die den kardioprotektiven Vorteil bei Gesunden wieder aufhebt. ASS wird deshalb nur zur Sekundärprävention empfohlen für Patienten, die bereits ein kardiales Ereignis erlitten hatten.

................... http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/43811/Krebs_Moegliche_Primaerpraevention_durch_ASS.htm

Alles, was wir uns in der Vergangenheit schwer erkämpfen mussten,
hinterlässt gewisse Spuren auf unserer „zerbrechlichen“ Seele,
doch sollten wir deshalb die Hoffnung auf eine bessere Zukunft nicht verlieren.
Carola-Elke

Edi

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Zellwachstum und Zelltod
« Antwort #2 am: 01. Februar 2011, 17:45 »
  01.02.2011   
   
   Zellwachstum und Zelltod werden durch denselben Faktor vermittelt

Das Regulationsmolekül E2F1 kann je nach Situation in zwei völlig konträre Rollen schlüpfen. Dem Göttinger Krebsforscher Professor Dr. Matthias Dobbelstein ist es mit seinem Team gelungen, diese beiden Gesichter von E2F1 näher zu beschreiben. In der Regel fördert E2F1 die Zellvermehrung, indem es bestimmte Abschnitte der Erbinformation aktiviert. E2F1 stößt dann eine Signalkaskade an, die letztlich zur verstärkten Teilung der Zelle führt. Wird die Zelle jedoch zu stark stimuliert, besteht die Gefahr einer unkontrollierten Vermehrung und damit der Entstehung von Krebs. Für diesen Fall ist eine Notbremse eingebaut: Die von E2F1 angestoßene Signalkaskade löst den Tod der Zelle aus.

................... http://www.journalmed.de/newsview.php?id=32901

Josef

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Blutgerinnungsprobleme - höheres Krebsrisiko
« Antwort #3 am: 08. Februar 2011, 22:55 »
Molekulare Mechanismen geklärt, weshalb Menschen mit Blutgerinnungsproblemen ein höheres Krebsrisiko haben

Körperzellen produzieren in Stresssituationen vermehrt Blutgerinnungsfaktoren, z.B. Thrombin. Welche molekularen Mechanismen dabei wirken und wie Krebszellen von diesem Prozess profitieren, haben Wissenschaftler der Molecular Medicine Partnership Unit (MMPU), einer Kooperation zwischen der Medizinischen Fakultät der Universität und dem European Molecular Biology Laboratory (EMBL) in Heidelberg, entdeckt.

Die Erkenntnisse eröffnen neue Möglichkeiten, Krebszellen zu bekämpfen. Die Studie gibt auch neue Hinweise für die Behandlung von Blutvergiftung (Septikämien), bei der die erhöhte Blutgerinnung immer noch die Haupttodesursache darstellt. Die Ergebnisse wurden in dem renommierten Journal „Molecular Cell“ veröffentlicht.

Stress war für unsere urzeitlichen Vorfahren oft mit lebensbedrohlichen Gefahren verbunden mit dem Risiko bei Kampf oder Flucht Blut zu verlieren. Deshalb reagiert unser Körper auf Stress unter anderem damit, reichlich Blutgerinnungsfaktoren herzustellen.

Menschen mit Krebs leiden häufig an einer erhöhten Blutgerinnung, die nicht selten zu zahlreichen Blutgerinnseln in den Venen führt. In den letzten Jahren haben die Mediziner diesen Zusammenhang auch umkehren können: Sie haben erkannt, dass Menschen mit einer aktivierten Blutgerinnung ein erhöhtes Krebsrisiko haben. Neueste Studien zeigen, dass Medikamente, die die Blutgerinnung hemmen, helfen können, Krebs zu behandeln oder vorzubeugen. Wie genau Blutgerinnung und Krebsentwicklung allerdings miteinander verbunden sind, war bisher unklar.

„Zum ersten Mal haben wir nun auf molekularer Ebene einen Hinweis gefunden, der uns diese rätselhafte Beziehung zwischen erhöhter Gerinnungsaktivität und dem Verlauf einer Krebserkrankung erklären könnte“, sagt Dr. Sven Danckwardt, der die Untersuchungen an der MMPU durchgeführt hat.

Unter normalen Umständen stellen unsere Zellen relativ wenig Thrombin her. Bestimmte Eiweiße behindern den Produktionsprozess. Danckwardt und seine Mitarbeiter in der Arbeitsgruppe um Professor Andreas Kulozik und Professor Matthias Hentze konnten jetzt zeigen: Geraten Zellen durch Entzündungsprozesse in Stress - dies ist z.B. bei Krebs der Fall – blockiert ein Eiweiß namens p38 MAPK die Proteine, die normalerweise die Produktion von Thrombin drosseln. Die Thrombinmenge steigt also.

Die durch Krebs verursachte Entzündungsreaktion könnte also zu erhöhten Thrombinspiegeln führen. Das würde auch erklären, warum Krebspatienten häufiger an Blutgerinnseln leiden.

Neben seiner Rolle als ............... http://www.journalmed.de/newsview.php?id=32969

« Letzte Änderung: 10. Februar 2011, 10:29 von Josef »
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Carola-Elke

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Krebs, so entsteht er, so soll er bekämpft werden
« Antwort #4 am: 19. Februar 2011, 01:36 »


  18.02.2011   
   
   Darmkrebs: Aktivität des wachstumsfördernden „Krebsgens“ Myc außer Kontrolle

Krebs kann entstehen, wenn Gene außer Kontrolle geraten. Über einen Rückkopplungsmechanismus, der das verhindert, berichten Wissenschaftler vom Biozentrum der Uni Würzburg in der Fachzeitschrift „Molecular Cell“. Krebs entsteht, wenn das Gleichgewicht zwischen der Teilung, dem Wachstum und dem Tod von Zellen gestört ist. Das macht die Behandlung dieser Krankheit so schwierig: Die Therapie darf nicht radikal sein, sondern muss maßvoll ausfallen. Es ist, als wolle man einen Hausbrand nicht löschen, sondern lediglich eindämmen – so dass es nur im Kamin brennt und sonst nirgends.


Damit dieser Balanceakt im Körper gelingen kann, muss zunächst klar sein, wie das Zellwachstum grundsätzlich reguliert wird. Auf diesem Gebiet ist Theresia Kress aus der Arbeitsgruppe von Professor Martin Eilers vom Biozentrum der Universität Würzburg eine wichtige Entdeckung gelungen: Sie hat in Zusammenarbeit mit einem internationalen Team einen Rückkopplungsmechanismus gefunden, der die Aktivität des wachstumsfördernden „Krebsgens“ Myc auf das richtige Maß einpegelt. Der Mechanismus spielt möglicherweise bei der Entstehung von Darmkrebs eine wichtige Rolle.

Was das „Krebsgen“ Myc bewirkt

Das Myc-Gen erzeugt den so genannten Transkriptionsfaktor Myc. Der reguliert eine Vielzahl anderer Gene und treibt auf diese Weise das Wachstum und die Vermehrung von Zellen voran. Gerät das Myc-Gen außer Kontrolle, lässt es Zellen ungebremst wachsen – darum wird es auch als „Krebsgen“ bezeichnet.

Wie aber merkt eine Zelle, dass genügend Myc vorhanden ist? Als möglichen Signalgeber hierfür hatten Eilers und sein Team eine bestimmte Enzymsorte im Auge, die so genannten Proteinkinasen. Also schaltete Theresia Kress all diese Kinasen einzeln aus und untersuchte, was dann passierte.

Die Strategie hatte Erfolg: Die Forscher fanden heraus, dass die Proteinkinase MK5 die Aktivität von Myc hemmt, also das Zellwachstum bremst. Zudem klärten sie, wie die Myc-Hemmung im Detail funktioniert und welche anderen Gene und Moleküle daran beteiligt sind.

Vor allem aber konnten Kress und Eilers zeigen, dass die Proteinkinase wiederum von Myc aktiviert wird. So schließt sich der Rückkopplungs-Kreis: Je mehr wachstumsförderndes Myc in der Zelle vorhanden ist, umso mehr Hemmstoff wird produziert – auf diese Weise bremst Myc sich selbst, das Zellwachstum bleibt in Balance.

Bei einer weiteren Untersuchung stellte sich heraus: In Darmkrebszellen ist genau dieser Rückkopplungsmechanismus außer Kraft gesetzt. Das könnte eine der Ursachen für die Krebsentstehung sein und damit möglicherweise ein Ansatzpunkt für die Entwicklung einer Therapie.

Detailliert sind die Ergebnisse in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Molecular Cell“ beschrieben. Die Arbeit wurde im Rahmen des Forschungsprojekts Growthstop durchgeführt, das von der Europäischen Union gefördert und von der Innsbrucker Projektmanagement-Firma CEMIT koordiniert wird.

Growthstop ist ein Forschungsprojekt des 6. Europäischen Forschungsrahmenprogramms (FP6). Ziel ist die Identifizierung, Entwicklung und Validierung neuer Therapeutika, die den programmierten Zelltod in Tumoren herbeiführen. Das Konsortium hat zwölf Mitglieder aus Österreich, Deutschland, Israel, Großbritannien, Spanien und Ungarn. Sein Leiter ist Professor Lukas A. Huber, Direktor des Biozentrums der Medizinischen Universität Innsbruck. Das Projekt läuft seit 2006 bis voraussichtlich Mitte 2011.

„The MK5/PRAK Kinase and Myc Form a Negative Feedback Loop that Is Disrupted during Colorectal Tumorigenesis”, Theresia R. Kress, Ian G. Cannell, Arjan B. Brenkman, Birgit Samans, Matthias Gaestel, Paul Roepman, Boudewijn M. Burgering, Martin Bushell, Andreas Rosenwald and Martin Eilers. Molecular Cell, Volume 41, Issue 4, Seiten 445-457, 18. Februar 2011, DOI 10.1016/j.molcel.2011.01.023

Quelle: Julius-Maximilians-Universität Würzburg