Autor Thema: Krebsforschung allgemein  (Gelesen 7273 mal)

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Richi

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Krebsforschung allgemein
« am: 06. Februar 2015, 00:14 »



Krebsforschung: Fachgebiete müssen sich besser vernetzen

Donnerstag, 5. Februar 2015

Berlin – Die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) hat darauf hingewiesen, dass die gezielte Behandlung von Krebspatienten auf der Grundlage neuer Erkenntnisse über das Genom von Tumorzellen in den kommenden Jahren weiter zunehmen wird. „Heute kann man sehr schnell und günstig das Genom eines Menschen sequenzieren“, sagte Christian Reinhardt von der Universität zu Köln heute auf einer Pressekonferenz der DGIM in Berlin.

„Wir können die Mutationen in menschlichen Tumoren identifizieren, die für die Entstehung von Krebs verantwortlich sind, und gezielt gegen sie vorgehen. Auf diese Weise können wir ohne den Einsatz von Chemotherapie Erfolge erzielen.“ Diese Therapiemöglichkeiten würden sich in den nächsten Jahren noch extrem ausweiten.

„Für Pharmafirmen ist es attraktiv, einen Wirkstoff für viele Patienten zu entwickeln“, so Reinhardt weiter. „Wenn jedoch nur wenige Patienten von einem spezialisierten Medikament profitieren, wird dieses sehr teuer werden. Wir müssen jetzt die Frage beantworten: In welchem Umfang ist unsere Gesellschaft bereit, diese Entwicklung zu finanzieren?“

aerzteblatt.de

    Eine dem Genotyp angepasste Therapie verbessert das Überleben bei metastasierten Adenokarzinomen der Lunge
    Genomforschung: New York Genome Center und IBM Watson Group kooperieren

Reinhardt sprach eine weitere Frage an, auf   http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/61714

Geri

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Krebsforschung; Genetisch veränderte Auftragskiller gegen Tumoren
« Antwort #1 am: 20. Juli 2015, 22:21 »



http://www.krebshilfe.de/nc/startseite/aktuelle-themen/article/genetisch-veraenderte-auftragskiller-gegen-tumoren.html


Genetisch veränderte Auftragskiller gegen Tumoren
Dr. Michael Hudecek, Max-Eder-Stipendiat der Deutschen Krebshilfe

14.07.2015
Modifizierte Immunzellen gegen verschiedene Krebsarten einsetzbar

Würzburg (gb) – Es klingt nach einem Krimi – hochspezialisierte Killer des Immunsystems werden angeheuert, um einen bösartigen Tumor auszuschalten. Ein solches Szenario könnte für viele Krebspatienten zukünftig zur Realität werden, so hoffen Forscher des Universitätsklinikums Würzburg. Ihnen ist es gelungen, mit künstlichen Sensoren ausgestattete Abwehrzellen gegen Tumore einzusetzen. Nun soll das Konzept für die klinische Praxis vorbereitet werden.

Für ihre Therapiestrategie machen sich die Würzburger Wissenschaftler eine grundlegende Eigenschaft des Immunsystems zunutze: Unsere Körperabwehr kann gesunde Zellen von kranken unterscheiden. Spezielle Immunzellen wie etwa die T- Zellen ermöglichen diesen Schutz. Die Abwehrspezialisten wandern unablässig durch den Körper und suchen nach potenziellen Bedrohungen, wie etwa Krankheitserregern oder bösartig veränderten Körperzellen. Dafür sind sie mit speziellen Sensoren – im Fachjargon Rezeptoren genannt– ausgerüstet. Schädlinge tragen auf ihrer Zelloberfläche häufig andere Moleküle als gesunde Körperzellen. Erkennen die T-Zellen mit ihren Rezeptoren solche fremden Moleküle, greifen sie an.

Künstliche Sensoren auf Immunzellen erkennen Tumoren

Hier setzen die Forscher aus Würzburg an: Dr. Michael Hudecek und seinem Team ist es gelungen, T-Zellen mit einem künstlichen Rezeptor auszustatten, dem sogenannten chimären Antigenrezeptor (CAR), der das Molekül mit dem wissenschaftlichen Namen ROR1 auf Krebszellen erkennt. ROR1 findet sich häufig bei Leukämien und Lymphomen, aber auch bei Brust-, Lungen- oder Nierenkrebs. „Unsere Strategie besteht darin, dem Patienten T-Zellen zu entnehmen, sie mit unserem CA- Rezeptor gegen ROR1 auszustatten – sozusagen „scharf“ zu machen – und wieder zurückzugeben“, erklärt Hudecek. „Eine auf den jeweiligen Patienten maßgeschneiderte Immuntherapie“.

Schonende Therapie ohne Rückfälle

„Eine gegen Tumorzellen mit ROR1 gerichtete Immuntherapie sollte keine oder nur sehr geringe Nebenwirkungen haben“, so Hudecek weiter. ROR 1 komme auf normalen Zellen fast nicht vor. Gesundes Gewebe werde also von den modifizierten T-Zellen nicht attackiert. Auch gegen Rückfälle sollen die Patienten gewappnet werden. „Das Immunsystem merkt sich, gegen wen es gekämpft hat. Bildet sich der Krebs an irgendeiner Stelle im Körper neu, sind die T-Zellen sofort einsatzbereit, um den Tumor erneut anzugreifen.“

Deutsche Krebshilfe fördert Weiterentwicklung mit 622.000 Euro

Derzeit arbeiten Hudecek und sein Team in einem von der Deutschen Krebshilfe geförderten Forschungsprojekt daran, ihre Therapiestrategie auf die Anwendung in der klinischen Praxis vorzubereiten. Sie wollen die Empfindlichkeit ihrer künstlichen Rezeptoren gegen Krebszellen noch weiter verstärken, um mit höchstmöglicher Wirkung gegen Tumoren vorgehen zu können. Gerd Nettekoven, Vorstandsvorsitzender der Stiftung Deutsche Krebshilfe, betont: „Innovative immuntherapeutische Strategien wie diese können die Krebsmedizin weiter nach vorne bringen. In der Förderung solcher Entwicklungen sieht die Deutsche Krebshilfe eine ihrer Kernaufgaben.“


Hintergrundinformation: Krebsforschung

Fortschritte in der Krebsforschung haben dazu beigetragen, neue und immer wirkungsvollere Therapien gegen Krebs zu entwickeln und bestehende Behandlungsansätze weiter zu optimieren. Diese Erfolge sind auch der Deutschen Krebshilfe zu verdanken – die gemeinnützige Organisation ist der bedeutendste private Förderer der Krebsforschung in Deutschland. In den letzten Jahren investierte die Deutsche Krebshilfe jährlich rund 35 bis 40 Millionen Euro in die onkologische Forschung. Ziel der Forschungsförderung der Deutschen Krebshilfe ist es, im Sinne einer optimalen Patientenversorgung vielversprechende Ergebnisse aus der Forschung schnell und effizient in die klinische Prüfung und Anwendung zu bringen sowie die Überlebenschancen und die Lebensqualität krebskranker Menschen stetig zu verbessern.


Projektnr.: 110313

Interviewpartner auf Anfrage!


Bonn, 14. Juli 2015

Geri

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Forscher testen "Spion" gegen Krebs
« Antwort #2 am: 05. August 2015, 11:40 »




Antikörper: Forscher testen "Spion" gegen Krebs

Neues Verfahren zur Diagnose erfolgreich - Hoffen auf neue Therapien



http://www.pressetext.com/news/20150804003


Jutta

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Hitzegesteuerte "Granaten" bekämpfen Krebs direkt
« Antwort #3 am: 02. November 2015, 21:30 »




Hitzegesteuerte "Granaten" bekämpfen Krebs direkt


Medikamente gelangen in Körper und werden in Tumoren freigesetzt


Manchester (pte013/02.11.2015/10:30) - Wissenschaftler der University of Manchester http://manchester.ac.uk haben mikroskopische "Granaten" entwickelt, die ihre krebsabtötende Ladung in Tumoren freisetzen. Das Team um Kostas Kostarelos plant den Einsatz von Liposomen, also winzigen Fettbläschen, die Substanzen durch den Körper transportieren und bei einer Erhöhung ihrer Temperatur toxische Medikamente abgeben.

Nebenwirkungen verhindern

Mit dem neuen Verfahren sollen ....... http://www.pressetext.com/news/20151102013

Gitti

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Die Krebskommunikation unterbrechen
« Antwort #4 am: 18. Dezember 2015, 21:52 »



Die Krebskommunikation unterbrechen


24.11.2015

Forscherverbund will Signalweg von Krebszellen hemmen

Frankfurt a.M. (gb) – Für das Wachstum bösartiger Tumoren ist häufig ein Defekt in den Kommunikationswegen der Zelle verantwortlich. Einer dieser Kommunikationswege ist der sogenannte Hedgehog-Signalweg, der im Zuge einer Krebserkrankung überaktiv werden und ständig falsche Wachstumssignale an die Zelle funken kann. Wissenschaftler aus ganz Deutschland haben sich nun zu einem Forschungsverbund zusammengetan, um diesen Defekt bei Tumoren im Kindesalter zu untersuchen. Ihr Ziel: Den fehlerhaften Signalweg blockieren und so den Tumor zu bekämpfen. Das Forschungsvorhaben wird von der Deutschen Krebshilfe im Rahmen ihres Schwerpunktprogramms „Translationale Onkologie“ mit rund zwei Millionen Euro gefördert.

Alle Zellen eines Lebewesens sind im Netzwerk ihres Körpers aktiv. Sie tauschen sich mit anderen Zellen aus und erhalten wichtige Informationen über ihre Umgebung. Mit Hilfe von Antennenmolekülen auf ihrer Oberfläche empfangen sie Botschaften und Anweisungen, die sie über spezielle Kommunikationswege in das Zellinnere weiterleiten. Dort werden die Informationen dann weiterverarbeitet. Wissenschaftler bezeichnen diese Kommunikationskanäle als intrazelluläre Signalwege.

Krebszellen empfangen oft falsche Signale
Einer dieser Signalwege ist der sogenannte Hedgehog-Signalweg. Er leitet Wachstumssignale in das Zellinnere und reguliert damit viele wichtige Vorgänge bei der Entwicklung eines Lebewesens. Beim Menschen steuert er die Bildung der Gliedmaßen, des Zentralnervensystems, der Zähne, Augen, Haare, Lunge und des Darms im ungeborenen Kind. Später wird dieser Signalweg in den meisten Zellen nicht mehr benötigt und stillgelegt.

Im Zuge einer Krebserkrankung kann der Hedgehog-Signalweg wieder aus dem Ruhestand geholt werden. Allerdings ist er nun defekt und funkt ständig falsche Wachstumssignale an die Zelle. Mit schwerwiegenden Folgen: die kranken Zellen vermehren sich unkontrolliert und der Tumor wächst ungebremst weiter. Doch die genauen molekularen Details dieser Vorgänge sind noch weitgehend unerforscht. Warum wird der Hedgehog-Signalweg bei einer Krebserkrankung reaktiviert? Wie kann der defekte Signalweg wieder stillgelegt werden?

Großes Potenzial für die Krebsmedizin
Die Antworten bergen großes Potenzial für die Krebsmedizin: „Viele Krebsarten haben eine entscheidende Gemeinsamkeit: Einen defekten Hedgehog-Signalweg“, so Professor Dr. Simone Fulda, Direktorin Instituts für Experimentelle Tumorforschung in der Pädiatrie am Universitätsklinikum Frankfurt. „Können wir den Defekt mit Medikamenten angreifen und den Hedgehog-Signalweg hemmen, haben wir möglicherweise den Schlüssel zur Behandlung vieler verschiedener Tumorarten in der Hand.“

Unter Fuldas Leitung haben sich Wissenschaftler an den Universitätskliniken Frankfurt, Düsseldorf, Essen, Heidelberg, München und Münster sowie dem Olgahospital Stuttgart zusammengeschlossen, um gemeinsam nach einem solchen Schlüssel zu suchen. Dabei konzentrieren sie sich auf das Medulloblastom, das Rhabdomyosarkom und rhabdoide Tumoren. Diese Krebsarten treten bei Kindern und Jugendlichen auf und haben eine schlechte Prognose.

Sind die molekularen Mechanismen rund um den defekten Signalweg erst einmal aufgeklärt, wollen die Forscher der Fehlfunktion selbst auf den Leib rücken. „Unser Ziel wird dann sein, den Hedgehog-Signalweg zu blockieren, um das Tumorwachstum zu stoppen.“, so Fulda weiter. „Dazu werden wir verschiedene Wirkstoffe testen.“ Es gebe zwar schon eine Reihe von Medikamenten, doch es sei entscheidend, herauszufinden, welche Wirkstoffe für welche Patienten am besten geeignet sind.

Deutsche Krebshilfe fördert Translationale Forschung
Das Forschungsvorhaben ist Teil des Förderschwerpunktprogrammes „Translationale Onkologie“ der Deutschen Krebshilfe, das die Stiftung im Jahr 2014 initiiert hat. „Mit diesem Programm wollen wir innovative Projekte unterstützen, die zum Ziel haben, neue Erkenntnisse in der Grundlagenforschung zu erlangen und diese schnell in die klinische Praxis zu übertragen“, betont Gerd Nettekoven, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Krebshilfe. „Solche Projekte sind oft nur möglich durch die enge Zusammenarbeit verschiedener Fachdisziplinen.“

Interviewpartner auf Anfrage!

Hintergrundinformation: Translationale Onkologie

Der Begriff „Translationale Onkologie“ bezeichnet die Schnittstelle zwischen der Wissenschaft und ihrer praktischen Anwendung. Das bedeutet: die im Labor gewonnen Erkenntnisse sollen rasch den Patienten in Form verbesserter Diagnose- und Therapiemöglichkeiten zugutekommen. Mit der Einrichtung des Förderschwerpunktprogrammes „Translationale Onkologie“ hat die Deutsche Krebshilfe den Weg für zahlreiche aussichtsreiche Forschungsvorhaben in Deutschland geebnet.

Bonn, 24. November 2015   


http://www.krebshilfe.de/nc/startseite/aktuelle-themen/article/die-krebskommunikation-unterbrechen.html

Geri

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Josef

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Alles, was wir uns in der Vergangenheit schwer erkämpfen mussten,
hinterlässt gewisse Spuren auf unserer „zerbrechlichen“ Seele,
doch sollten wir deshalb die Hoffnung auf eine bessere Zukunft nicht verlieren.
Carola-Elke

Geri

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Krebsforschung 2016
« Antwort #7 am: 18. November 2016, 01:19 »



Onkologie

Prof. Thomas Cerny von der Klinik für Onkologie und Hämatologie am Kantonsspital St. Gallen hat sich der Aufgabe gestellt, das aus seiner Sicht Beste aus der Onkologie 2016 zusammenzufassen. Die enormen und raschen Fortschritte in der Onkologie bringen auch das Problem mit sich, dass allen Patienten der Zugang zur modernen Onkologie ermöglicht wird, sagte Cerny. Die Immuntherapie, immer komplexer werdende Behandlungen, die Altersdemographie und die Medikamentenpreise würden große Herausforderungen darstellen. Auch würden die Zulassungen immer schneller erfolgen und auf weniger Daten beruhen, so dass Nebenwirkungen sehr genau dokumentiert und gemeldet werden müssen.

Ein wichtiges Ergebnis aus der Pädiatrischen Onkologie lieferte laut Cerny die Studie von Park et al. (15), die in einem großen Konsortium zeigen konnte, dass die Tandem Autologe Stammzelltransplantation bei Patienten mit Neuroblastom im Vergleich zum Single Transplant zu einer Verbesserung führt (nach 3 Jahren: CR: 61,4% vs. 48,4%). 68,3% waren nach 3 Jahren noch am Leben.

Ein weiteres wichtiges Ergebnis betrifft niedrig-gradigen Gliome bei Kindern und jungen Erwachsenen. Auch hier kann BRAF ein Target bieten. Bei 32 Patienten konnten in der Zweitlinie mit Dabrafenib 2 CR, 11 partielle Remission (PR) und 13 Krankheitsstabilisierungen (SD) mit einer Remissionsdauer von mehr als 6 Monaten erzielt werden. Die Hoffnung besteht jetzt, mit der Kombination aus Dabrafenib und einen MEK-Inhibitor noch höhere Ansprechraten erzielen zu können (16).

Die Therapie mit Checkpoint-Inhibitoren ist schon bei vielen Tumorentitäten im Alltag angekommen. Doch sie sind kein "magic bullet", sondern bieten eher eine "tailored therapy", da sie nicht bei allen Patienten wirken, erinnerte Cerny. Eine wichtige Beobachtung ist, dass die Überlebenskurven bei Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung im späteren Verlauf abflachen, was darauf hinweist, dass möglicherweise ein Teil der Patienten geheilt werden kann (17).

Für die adjuvante Situation stellten Eggermont et al. auf dem ESMO 2016 das 5-Jahres-Follow-up einer Phase-III-Studie vor, in der adjuvant Ipilimumab gegen Placebo bei Patienten mit Hochrisiko-Melanom nach kompletter Resektion (Stadium III) geprüft wurde (18). Mit der Ipilimumab-Nachbehandlung konnte im Vergleich zu Placebo ein Überlebensvorteil von 11% nach 5 Jahren erzielt werden (OS-Rate: 65% vs. 54%).

Für große Furore auf dem ESMO sorgten die Daten von Pembrolizumab beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) (19). In der Keynote 024-Studie wurden die Patienten klar selektioniert und nur jene mit einer PD-L1-Expression ≥ 50% eingeschlossen. Das betrifft etwa ein Drittel der gescreenten Patienten. Ausgeschlossen waren auch Patienten mit EGFR-aktivierender Mutation oder ALK-Translokation. Im Vergleich zur Chemotherapie zeigte sich mit Pembrolizumab ein markanter Vorteil im PFS (10,3 vs. 6,0 Monate, HR 0,50) und im OS (80% vs. 72% nach 6 Monaten, HR 0,60).

Ein ebenfalls deutlicher Überlebensvorteil zeigte sich nach einem Jahr mit Nivolumab bei Kopf-Hals-Tumoren in der Second-line im Vergleich zur Chemotherapie (1-Jahres-OS: 36% vs. 16,6%) (20). "Das sind Daten, die wir uns schon lange gewünscht haben", sagte Cerny. Ähnlich wie beim NSCLC kann auch hier mit einem Enrichment (PD-L1 ≥ 1%) mehr erreicht werden.

Ebenfalls im Fokus stand das Merkelzellkarzinom. Bei diesem aggressiven, schwierig zu behandelnden Tumor konnte mit Pembrolizumab upfront ein Ansprechen von 56% erzielt werden (21), darunter 4 CR und 10 PR bei 26 Patienten. In der Zulassungsstudie für den PD-L1-Antikörper Avelumab (22) wurde in der Second-line nach Chemotherapie eine Remissionsrate von 32% erreicht. Auch hier gibt es wieder ein Plateau in der Überlebenskurve, d.h. eine Gruppe von Patienten mit Merkelzellkarzinom profitiert langfristig von der Immuntherapie.

Einen großen Fortschritt in der adjuvanten Therapie des Pankreaskarzinoms bedeuten die Ergebnisse der ESPAC-4-Studie, in der Patienten mit einem resezierten Pankreaskarzinom im Frühstadium signifikant länger lebten (28,0 vs. 25,5 Monate) wenn sie adjuvant zusätzlich zum bisherigen Standard (Gemcitabin) Capecitabin erhielten (23).

Ein neuer Standard für Patienten mit Midgut NET in der Second-line ist Cerny zufolge 177Lu-Dotatate, womit in der Phase-III-Studie NETTER-1 das mediane PFS zum Zeitpunkt des Datenschnitts noch nicht erreicht wurde im Vergleich zu 8,4 Monate unter Octreotid LAR (HR 0,21; p<0,0001) (24).

Für Patienten mit heptaozellulärem Karzinom (HCC), die auf Sorafenib nicht mehr ansprechen, bietet Regorafenib eine neue Option. Im RESOURCE-Trial (25) konnte mit Regorafenib das mediane OS um knapp 3 Monate im Vergleich zu Placebo verlängert werden (10,6 Monate vs. 7,8 Monate; HR 0,62; p<0,001).

Zur Therapie des fortgeschrittenen Nierenzellkarzinoms (RCC) gibt es wieder neue Optionen. Mit Nivolumab konnte in der CheckMate -025-Studie im Vergleich zu Everolimus das mediane OS fast um ein halbes Jahr verbessert werden (25,0 vs. 19,6 Monate; HR 0,73; p=0,002) (26). Cerny wies auf die wichtige Beobachtung hin, dass Patienten mit mehr als einer angiogenetischen Vortherapie keinen Vorteil hatten. Wiederum fast ein halbes Jahr Überlebensvorteil im Vergleich zu Everolimus konnte in der METEOR-Phase-III-Studie mit dem Multikinase-Inhibitor Cabozantinib in der Zweitlinientherapie erzielt werden (21,4 vs. 16,5 Monate; HR 0,66; p=0,0003) (27). Die Patienten hatten vorher eine antiangiogene Therapie erhalten. Die Vorteile waren unabhängig vom Risikoscore.

Lenvatinib ist ebenfalls ein Multikinaseinhibitor, der in Kombination mit Everolimus seit August 2016 beim fortgeschrittenen RCC zugelassen ist. Im Vergleich zur Standardzweitlinientherapie verdreifachte sich mit der Kombination aus Lenvatinib und Everolimus das mediane PFS nahezu (14,6 vs. 5,5 Monate HR 0,51; p=0,024). Im Median lebten die Patienten etwa 10 Monate länger mit der Kombination im Vergleich zur Everolimus-Monotherapie (28) (http://www.journalonko.de/news/anzeigen/9971, http://www.journalonko.de/news/anzeigen/9902, http://www.journalonko.de/news/anzeigen/9888).

Den Stellenwert der TKI in der adjuvanten Situation unterstreicht eine im Oktober publizierte Phase-III-Studie, in die Patienten nach Nephrektomie eingeschlossen waren, die ein hohes Rezidivrisiko aufwiesen. Das krankheitsfreie Überleben (DFS) mit adjuvanter Sunitinib-Therapie betrug 6,8 vs. 5,6 Jahre ohne Nachbehandlung (HR 0,76; p=0,03). Sunitinib wurde in einer Dosierung von 50 mg/d im 4/2-Schema über ein Jahr lang verabreicht (29). Die OS-Daten stehen noch nicht zur Verfügung (http://www.journalonko.de/news/anzeigen/10001).

Für vorbehandelte Patienten mit Urothelkarzinom sind die Therapieoptionen sehr begrenzt, sagte Cerny. Nach den Ergebnissen der CheckMate-275-Studie kann mit Nivolumab in dieser Patientengruppe eine bestätigte objektive Ansprechrate von knapp 20% erzielt werden, bei Patienten mit PD-L1-Expression ≥ 5% sogar 28,4% (30) (http://www.journalonko.de/news/anzeigen/9921).

Ein Highlight beim Prostatakarzinom war für Cerny das 10-Jahres-Follow-up der ProtecT Studie (31), in die Patienten mit lokalisiertem Prostatakarzinom eingeschlossen wurden. 1.643 Teilnehmer wurden randomisiert zu aktiver Beobachtung, radikaler Prostatektomie oder Radiotherapie. Die Ergebnisse, so Cerny, werden neue Fragen aufwerfen, da im 10-Jahres-Follow-up kein Unterschied im Überleben erkennbar war. Das DFS war in den behandelten Gruppen besser und etwa die Hälfte der Patienten in der Monitoringgruppe benötigte eine Therapie. Dies bedeutet, dass 44% der Patienten mit lokalisiertem Prostatakarzinom keinerlei Intervention bedurften und ohne Interventionsfolgen blieben.

Es gab dieses Jahr noch viele weitere spannende Daten, die Cerny nicht unerwähnt lassen wollte – wie z.B. die Daten mit Niraparib beim Ovarialkarzinom, das bei Respondern die Zeit bis zur nächsten Therapie sehr verlängern kann und die Daten beim Kolonkarzinom, die auf die prognostische Bedeutung der Lokalisation hinweisen. Des weiteren hob Cerny die Daten beim ROS1-positivem NSCLC hervor, die zeigen, dass Patienten sehr lange von Crizotinib profitieren sowie den Stellenwert der Taxan-basierten Therapie beim Prostatakarzinom (http://www.journalonko.de/news/anzeigen/10011).

Abschließend sagte Cerny, er hoffe, dass neue, wirksame Medikamente nicht aus nicht medizinischen Gründen wieder vom Markt genommen werden.

Dr. Anita Schweiger
 
"Best of the year", DGHO, 14.10.16