Autor Thema: Hodenkrebs, wichtige Infos  (Gelesen 14238 mal)

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Hodenkrebs, wichtige Infos
« am: 01. April 2007, 20:23 »
 Allgemeines

– Benigne Hodentumoren sind selten (z.B. Teratom, Fibrom, Rhabdomyom, Adenom)
– Hodentumor der Selbstuntersuchung zugänglich
– Durchschnittliche Zeitspanne von ersten Symptomen bis zur Diagnose 5-10 Monate
– Bei jedem 2. Patienten zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bereits Metastasen
– Jede Lageanomalie (Leistenhoden, intraabdomineller Hoden) erhöht das Tumorrisiko und sollte frühzeitig operiert bzw. korrigiert werden.
– Hodenkarzinome (Seminome) sind auch bei Metastasierung in hohem Maße heilbar.
– Seminome sind die strahlensensibelsten Tumoren (Metastasen-Therapie).
– Non-Seminomatöse Keimzelltumoren (teratoide Tumoren) zeigen eine hohe Empfindlichkeit gegenüber speziellen Zytostatika-Kombinationen.
– Primärbehandlung ist in jedem Falle nach Diagnosestellung (klinisch/Ultraschall) die sofortige hohe inguinale Semikastration.

Merke: Bei jeder schmerzlosen Hodenschwellung dringender Verdacht auf Hodentumor - sofortige Überweisung an Urologen zur weiteren Beurteilung und ggf. operativen Freilegung.



Hodenkrebs (Seminom)

Definition
– Der Hodenkrebs ist ein seltener bösartiger Tumor beim Mann, der sich aus den Keimzellen des Hodens entwickelt. – In den Hoden kommen verschiedene Zelltypen vor, die Ausgangspunkt für einen bösartigen Tumor sein können.
– Eine Einteilung dieser Tumoren hinsichtlich der zugrunde liegenden Zellart unterscheidet Keimzelltumoren, die mit ca. 97% am häufigsten sind, sowie die wesentlich selteneren Stromatumoren (ca. 1%) und Lymphome des Hoden (ca. 2%).
– Unter therapeutischen Gesichtspunkten werden die Keimzelltumoren in 2 große Gruppen eingeteilt: die Seminome, die ca. 35% der Fälle ausmachen, und die Nicht-Seminome, mit ca. 65%. Es können auch Mischtumoren auftreten, die dann allerdings therapeutisch wie Nicht-Seminome behandelt werden.

Ursachen

– genetische Faktoren
– Hodenhochstand
– Atrophie (= Rückbildung) des Hodens

Epidemiologie

– 1-2% aller männlichen malignen Tumoren
– Inzidenz: 7/100.000/Jahr
– vor allem junge Männer betroffen, Altersgipfel um das 25. Lebensjahr (nur 10% über 50 Lj.)
(siehe auch krebszentrum.at/Österreichische Statistik)

– Wie entsteht Krebs?
.....• Entwicklung bösartiger Zellen
.....• Unkontrolliertes Wachstum der Tumorzellen
.....• Aussaat ("Metastasierung") von Tumorzellen
(Details siehe Kapitel Chemotherapie)


admin

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Hodenkrebs, Einstufung der pathologischen Tumoranalyse
« Antwort #1 am: 01. April 2007, 20:25 »

Je nach Art und des "Fortschritts" des Tumors gibt es die Einstufungen:

T
   Primärtumor
T 1
   Tumor auf den Hodenkörper beschränkt
T 2
   äußerste Schicht des Hodens überschritten
T 3
   Nebenhoden oder Hodennetz beteiligt
T 4
   Infiltration des Samenstranges oder Hodensacks
N
   Regionäre Lymphknoten
N 1
   einzelner regionaler Lymphknoten auf der Seite des Tumors befallen
N 2
   Befall von Lymphknoten auch auf der anderen Seite, beider Seiten oder multiple Lymphknotenmetastasen
N 3
   fixierte regionale Lymphknoten
N 4
   Befall auch weiter entfernt liegender Lymphknoten
M
   Fernmetastasen
M 0
   keine Fernmetastasen
M 1
   Fernmetastasen nachweisbar

admin

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Hodenkrebs, Metastasierung, Genetische Rückschlüsse, Symptome
« Antwort #2 am: 01. April 2007, 20:27 »
Metastasierung

– sehr selten
– meist direkte Ausbreitung

Genetik

– Es gibt mehrere wissenschaftliche Arbeiten, die über gehäuftes Auftreten von Hodenkarzinomen bei eineiigen Zwillingen, Geschwistern und Vater-Sohn-Paaren berichten.

Symptome

– Meist schmerzlose Hodenvergrößerung, aber Fehldiagnose "Epididymitis" bei 20%!
– Schmerzen nur bei Blutung in den Tumor
– Schweregefühl im Hoden (direkter Zug am Samenstrang)
– Metastasenbeschwerden oft erstes Symptom (z.B. Lumbalgie, Sakralgie)

Merke: Bei 10% aller Hodentumoren Begleitgynäkomastie

admin

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Hodenkrebs, Diagnostik
« Antwort #3 am: 01. April 2007, 20:30 »
Diagnostik

– Jeder vergrößerte, harte, schmerzlose Hoden ist tumorverdächtig Ultraschall!
– Jede plötzlich aufgetretene Hydrozele beim jugendlichen / jungen Mann ist tumorverdächtig Ultraschall!
– Untersuchungsbefund: glatter oder höckrig derber Hoden

Merke: Keine Probebiopsie oder zu starke Palpation wegen Gefahr der Tumorzellaussaat. Hydrozele (symptomatisch) kann Primärtumordiagnose maskieren.

Labor

– BKS, Blutbild, Transaminasen, alkalische Phosphatase

Tumormarker

– Bestimmung v o r Semikastratio!
– mind. 1 Tumormarker initial bei 75 % der Hodentumoren erhöht
– ß–HCG im Serum AFP
– AFP im Serum (wenn erhöht, Hinweis auf Kombinationstumor des Hodens)
– PLAP im Serum: Verlaufsmarker beim Seminom
– LDH im Serum: Unspezifischer Tumormarker

Sonographie

– Standarduntersuchung mit höchster Sensitivität (Skrotalinhalt obligat, Gegenhoden, retroperitoneale Lymphknoten, Nieren, Leber (Metastasen)

Röntgen

– Thorax ap/seitlich

CT

– Abdomen + Thorax obligatorisch (Nachweis und Vermessung von retroperitonealen Lymphomen)

Differentialdiagnose

Häufigste Fehldiagnosen bei Einweisung
– Epididymitis und Epididymo-Orchitis mit Rötung und Schwellung
– Hydrozele (10 % aller Hodentumoren durch Begleithydrozele maskiert)
– Spermatozele, Hämatozele
– Skrotalhernie

Josef

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Hodenkrebs, aha, und dann ......
« Antwort #4 am: 01. November 2007, 00:17 »

16.10.2007

 

Therapieplanung beim Hodenkarzinom

Keimzelltumoren sollten immer interdisziplinär behandelt werden. Für Patienten in niedrigen Tumorstadien gilt das Prinzip des risikoadaptierten Vorgehens in Hinblick auf die Minimierung von Therapiebelastungen und Spättoxizität. Auch in fortgeschrittensten Tumorstadien ist die Therapieintention primär kurativ.

Das Hodenkarzinom nimmt aus mehreren Gründen eine Sonderstellung unter malignen Erkrankungen ein: Es gehört zu den Tumoren mit der höchsten Chemosensitivität des Erwachsenen. Durch die Einführung der Cisplatin-hältigen Kombinationschemotherapie wurde es möglich, auch bei fortgeschrittener Tumorerkrankung noch in über 80% der Fälle Heilungen zu erzielen. Diese Ergebnisse können jedoch nur durch interdisziplinäre Behandlung, in enger Zusammenarbeit mit in dieser Tumor-entität erfahrenen Teams, bestehend aus Urologen, medizinischen Onkologen, Radiotherapeuten, Radiologen, Labormedizinern, Thoraxchirurgen und selten auch Neurochirurgen, erreicht werden. Das Hodenkarzinom ist das häufigste Malignom des Mannes im Alter zwischen 20 und 34 Jahren, macht jedoch lediglich 1–2% aller malignen Neoplasien des Mannes aus. Die jährliche Inzidenz liegt in mittel- und nordeuropäischen Staaten derzeit bei 5–10 pro 100.000 Männern und erfährt derzeit etwa alle 20 Jahre eine Verdoppelung.

Therapieplanung

Zur adäquaten Therapieplanung werden drei Parameter benötigt: die Histologie des Primärtumors, der Tumormarkerverlauf und das radiologische Staging.

Histologie
Alle Keimzelltumoren des Hodens entstehen aus einer gemeinsamen Vorstufe, der testikulären intraepithelialen Neoplasie (TIN), und stellen verschiedene Differenzierungsformen derselben dar. Nach der WHO-Einteilung werden sechs verschiedene Tumorhistologien unterschieden, die jeweils in reiner Form oder in Kombinationen auftreten können. Für das praktisch-klinische Management ist die Einteilung in Seminome und Nicht-seminome von Bedeutung (Tab. 1).

Tumormarker
Alphafetoprotein (AFP) ist histochemisch und fakultativ auch im Serum beim Teratokarzinom und Dottersacktumor erhöht, jedoch nie beim reinen Seminom. Beta-Human-Chorio-Gonadotropin (bHCG) findet sich bei choriokarzinomatösen Tumoranteilen und syncytiotrophoblastären Riesenzellen, die auch beim reinen Seminom vorkommen, erhöht. Der dritte Standard-Tumormarker ist die Laktatdehydrogenase (LDH). Als zusätzlicher, jedoch nicht obligatorischer Tumormarker ist die human Placenta-Like-Alkaline-Phosphatase (hPLAP) bei reinen Seminomen in Verwendung gekommen. Die Tumormarker sollten vor der Orchiektomie und mindestens zweimal danach erhoben werden. Ihre Höhe (Wert des „Nadir“) beziehungsweise die Halbwertszeit ihres Abfallens entscheiden über Ausmaß und Prognose der Erkrankung.

Radiologisches Staging
Von radiologischer Seite sind eine Computertomographie (CT) von Thorax und Abdomen mit Kontrastmittel beziehungsweise beim reinen Seminom und negativen CT des Abdomens nur ein Lungenröntgen Standard. Knochenszintigraphie und CT des Schädels werden beim asymptomatischen Patienten nur bei massiver pulmonaler Metastasierung oder „poor prognosis“-Patienten empfohlen (Tab. 2). Die Stadieneinteilung erfolgt nach Lugano (Tab. 3).

Therapiestrategien im klinischen Stadium I

Für das Management von Seminomen im klinischen Stadium I stehen drei Optionen zur Diskussion: adjuvante Radiotherapie, Chemotherapie oder „active surveillance“. Risikofaktoren für Metastasierung wie Primärtumorgröße (>4cm), eine Infiltration des Rete testis und das Alter des Patienten wurden erst kürzlich publiziert, fließen nach den europäischen Richtlinien jedoch noch nicht in die Therapieplanung ein.

Mit der adjuvanten Radiotherapie des paraaortalen Feldes wird ein rezidivfreies Überleben in über 95% erreicht. Da bei unbehandelten Seminomen im Stadium I Rezidive nur in etwa 15–20% zu erwarten sind, bedeutet dies eine Überbehandlung in >80% aller Patienten. Es wurde daher die „active surveillance“, d.h. Behandlung erst bei Auftreten eines Rezidivs, das möglichst frühzeitig im Rahmen eines intensiven Nachsorgeprogramms gefunden werden soll, studiert und in manchen Ländern bereits zum Standard. Voraussetzung dafür ist die gute Compliance des Patienten. Ein weiterer attraktiver, weil für Patienten wenig belastender Therapieansatz ist die adjuvante Chemotherapie. In einer randomisierten Phase-III-Studie wurde ein Kurs Carboplatin AUC7 mit adjuvanter Strahlentherapie (30 bzw. 20Gy) ver-glichen. Ein mehr als 2-prozentiger Unterschied zwischen diesen beiden Therapien konnte bei einer Nachbeobachtungszeit von 4 Jahren ausgeschlossen werden.

Darüber hinaus sah man in diesem Zeitraum weniger Zweittumoren in der chemotherapierten Patientengruppe. Die publizierte Nachbeobachtungszeit von nur 4 Jahren bedeutet jedoch, dass noch keine sichere Aussage über eine eventuelle Langzeittoxizität von einem Kurs Carboplatin gemacht werden kann. Die akute Toxizität ist jedoch so gering, dass, basierend auf den vorliegenden Daten, dem Patienten ein adjuvanter Chemotherapiekurs mit Carboplatin AUC7 heute als sichere dritte Option angeboten werden kann.

Auch für nichtseminomatöse Hodentumoren im klinischen Stadium I stehen heute 3 Vorgehensweisen zur Verfügung, die bei optimalem Management alle zu Heilungsraten von über 95% führen: Empfohlen wird in den europäischen Leitlinien das risikoadaptierte Vorgehen. Im klinischen Stadium IB, mit etwa 50-prozentigem Risiko für Dissemination (Risikofaktor Gefäßinvasion), werden 2 adjuvante Chemotherapie-Zyklen mit PEB (Cisplatin, Etoposid, Bleomycin) verabreicht. Patienten mit fehlenden Risikofaktoren im Stadium IA hingegen (Rezidivrisiko von etwa 10–12%) werden in einem „watchful waiting“/„active surveillance“-Programm nachbeobachtet. Mit dieser Strategie wird die Rezidivwahrscheinlichkeit in der klinischen IB-Gruppe von 50% auf 2% gesenkt und die Überbehandlungsrate minimiert. Die älteste Therapiestrategie im klinischen Stadium I ist die retroperitoneale Lymphadenektomie (RLA), die als exakteste Staging-Methode für das Retroperitoneum nachweisen kann, ob ein pathologisches Stadium I (in 80%) oder II (in 20%) vorliegt. Bei der modifizierten „nerve-sparing“ RLA, einer technisch sehr anspruchsvollen Operation, können Ejakulationsstörungen in über 90% verhindert werden. Vereinzelt wird eine laparoskopische Variante angeboten. Die retroperitoneale Lymphadenektomie ist nur für 10% aller Patienten im klinischen Stadium I von therapeutischem Wert.

Um ein „Overtreatment“ zu vermeiden, stellt die sogenannte „active surveillance“- oder „watchful waiting“-Strategie der gesamten Stadium-I-Gruppe eine weitere, dritte Möglichkeit dar, diese Patientengruppe zu beraten und zu betreuen. Nach der Ablatio testis wird lediglich penible Nachsorge betrieben, um die in 29% zu erwartenden Rezidive frühzeitig zu erkennen und sofort zu behandeln. Der Vorteil dieser Strategie ist das Hintanhalten jeder unnötigen Therapie, der Nachteil die hohe Verantwortung bei der Nachsorge und die erforderliche hohe Compliance der Patienten, da zu spät erkannte Rezidive („intermediate“ oder „poor prognosis“) schlechtere kurative Chancen haben. Im Falle eines Rezidivs sind die kumulativen Therapiebelastungen der kurativen Chemotherapie höher als in der adjuvanten Situation.

Therapie fortgeschrittener Keimzelltumoren

Fortgeschrittene Keimzelltumoren werden nach der Konsensusklassifikation der International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG) in 3 Prognosegruppen eingeteilt (Tab. 2). Prinzipiell besteht die Therapie fortgeschrittener Nichtseminome immer aus Chemotherapie gefolgt von der Resektion aller in der CT sichtbaren Residuen.

Therapie von „good prognosis“-Keimzelltumoren

•??Seminome im klinischen Stadium II(A)B: Standardtherapie ist die kurative Radiotherapie mit 30–36Gy auf das retroperitoneale, paraaortale und iliakale Lymphknotenfeld. Da hierbei die Rezidivrate aber bei bis zu 18% liegt und die dann erforderliche „Salvage“-Chemotherapie wegen der vorangegangenen Radio-therapie schlechter toleriert wird, ist der primäre Chemotherapieansatz (3 Kurse PEB oder 4 Kurse PE) als gleichwertig zu empfehlen, zumal Seminome nicht nur Strahlentherapie-, sondern auch Chemotherapie-sensibler sind als Nichtseminome. Die möglichen und unterschiedlichen Therapiebelastungen sind in jedem Fall individuell abzuwägen.

• Seminome ab dem klinischen Stadium IIC werden wie Nichtseminome chemotherapeutisch behandelt. In Anbetracht der besonders starken Fibrosierungstendenz vernarbender Seminommetastasen und des im Durchschnitt höheren Alters der Seminompatienten wird auf die Bleomycin-Gabe häufig verzichtet (4 Kurse PE).

• Tumorresiduen reiner Seminome nach Chemotherapie können mittels FDG PET bezüglich ihrer Tumorvitalität untersucht werden. Ein negativer PET-Scan spricht gegen, ein positiver PET-Scan für eine operative Entfernung des Residuums. Diese Methode ist ein verlässlicherer Parameter als die bisher übliche CT-Unterscheidung nach dem maximalen Durchmesser des Resttumors (bisher 3cm als Cut-off für die Residualtumoroperation).

• Nichtseminome im klinischen Stadium IS, II–III: „Good prognosis“-Patienten werden mit 3 Kursen PEB behandelt. Bei Verzicht auf Bleomycin sind zumindest 4 Kurse PE erforderlich.

Therapie von „intermediate prognosis“-Keimzelltumoren

Bei „intermediate prognosis“ sind derzeit 4 Kurse PEB die Standardtherapie. Falls eine Kontraindikation gegen Bleomycin besteht, wird stattdessen Ifosfamid als dritte Substanz (mit GCSF) integriert. Jeder fünfte Patient dieser Risikogruppe stirbt an der Erkrankung.

Deshalb wird in einer randomisierten Phase-II/III-Studie der EORTC (European Organization for Research and Treatment of Cancer) 4x PEB gegen 4x Taxol-PEB plus GCSF geprüft.

Therapie von „poor prognosis“-Keimzelltumoren

Patienten in dieser Prognosegruppe haben eine Gesamtüberlebenswahrscheinlichkeit von nur 48%. In zahlreichen Phase-II-Studien wurden verschiedene, intensivierte Chemotherapieprotokolle geprüft. Keine dieser Therapien war bisher dem „alten“ PEB überlegen, sodass außerhalb von klinischen Studien 4 Kurse PEB weiterhin Standard bleiben. Diese Patientengruppe sollte unbedingt im Rahmen von weiteren internationalen Studienprotokollen behandelt werden. Ein solches läuft auch derzeit in der EORTC (randomisierte Phase-III-Studie 4x PEB vs. 1x VIP + 3x HD-VIP).

Therapie nach Residualtumorchirurgie?

Bei chemotherapeutisch erreichter kompletter Remission und bei Auffinden von nur Nekrose/Fibrose (40%) oder differenziertem oder maligne entartetem Teratom (40%) im Resektat wird die Therapie nach einer R0-Resektion beendet. Bei Vorfinden von vitalem undifferenziertem Keimzelltumorgewebe (20%) im Resektat können zwei weitere Chemotherapiekurse verabreicht werden, besonders dann, wenn ein hoher Prozentsatz an vitalem Tumor im Resektat vorhanden war und der Patient primär ein höheres Rezidivrisiko hatte.

Zweitlinien-Chemotherapie

Etwa 20% aller Keimzelltumoren benötigen eine Zweitlinientherapie. In dieser Situation gilt das Erreichen einer kompletten Remission (CR) oder einer Tumormarker-negativen partiellen Remission (PRm-) bei einem gonadalen Primärtumor als prognostisch günstige Voraussetzung. Mit alternativer Cisplatin-hältiger Chemotherapie (PEI, PVbI oder TIP+GCSF = Paclitaxel/Ifosfamid/Cisplatin) sind in Phase-II-Studien bis zu 70% dauerhafte Remissionen erreichbar. Die einzige randomisierte Phase-III-Studie für diese Patientengruppe (IT94-Studie) zeigte keinen Unterschied zwischen Standard-dosiertem 4x PVbI und 3x PVbI + Hochdosis-Carbo-platin/Etoposid/Cyclo-phosphamid + Stammzelltransplantation mit einem Gesamt-überleben von 53% in beiden Studienarmen.

Schlechter sind die Aussichten für Cisplatin-refraktäre Patienten und für solche mit ungünstigen Prognosefaktoren, definiert durch einen extragonadalen Primärtumor und/oder inkomplettes Ansprechen auf die Primärtherapie. Solchen Patienten sollte, im Idealfall im Rahmen von Studienprotokollen, Hochdosischemotherapie angeboten werden (noch nicht publizierte Leitlinien der Europäischen Konsensuskonferenz 2006).

Patienten, die absolut Cisplatin-refraktär sind, haben eine sehr schlechte Prognose und profitieren auch kaum von einer Hochdosischemotherapie.

Drittlinientherapie

Durch „Salvage“-Operationen bei isoliertem Rezidiv oder Chemotherapiekombinationen neuerer Substanzen (z.B. Gemcitabin/Oxaliplatin) können in selektierten Fällen noch Langzeitremissionen in 20–46%, auch in ausweglos scheinenden Situationen, erreicht werden.

Literatur bei den Verfassern

Autor:
Dr. Maria De Santis*, **
Dr. Mark Bachner**

* 3. Medizinische Abteilung – Zentrum für Onkologie und Hämatologie, Kaiser-Franz-Josef-Spital, Wien
** Ludwig-Boltzmann-Institut für Angewandte Krebsforschung (LBI-ACR VIEnna), Kaiser-Franz-Josef-Spital, Wien, und Applied Cancer Research Institution for Translational Research Vienna (ACR-ITR VIEnna)
Alles, was wir uns in der Vergangenheit schwer erkämpfen mussten,
hinterlässt gewisse Spuren auf unserer „zerbrechlichen“ Seele,
doch sollten wir deshalb die Hoffnung auf eine bessere Zukunft nicht verlieren.
Carola-Elke

Dietmar E.

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Hodenkrebs: 70 % mehr Risiko
« Antwort #5 am: 09. Februar 2009, 22:15 »

Neues aus der Wissenschaft

Marihuana gefährdet Hoden

Durch den Konsum von Marihuana erhöht sich für Männer das Risiko, an Hodenkrebs zu erkranken, um 70 Prozent. Das fanden Forscher eines Krebsforschungszentrums in Seattle heraus. Wer mindestens einmal in der Woche Marihuana konsumiert verdoppelt sein Hodenkrebsrisiko.

Besonders hoch ist das Risiko auch bei Langzeitkonsumenten, die die Droge schon seit der Jugendzeit benutzen. Für ihre Untersuchung haben die Forscher mehr als 1200 Männern zwischen 18 und 44 Jahren, darunter mehr als 350 Hodenkrebspatienten, nach ihrem Marihuanakonsum befragt.

Quelle: Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle
"Zu meiner Zeit gab es Dinge, die tat man, und Dinge, die man nicht tat, ja, es gab sogar eine korrekte Art, Dinge zu tun, die man nicht tat." (Sir Peter Ustinov)

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Hodenkrebs, wichtige Infos
« Antwort #6 am: 30. Juni 2021, 21:44 »
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